Несмотря на то, что в организме соматотропин активно
стимулирует образование костной и хрящевой ткани, при введении данного гормона
в изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних обычно не
наблюдается. В связи с этим возникло предположение, что стимуляция процессов
роста, наблюдаемая в условиях целостного организма, не является результатом
прямого действия этого гормона. Скорее всего под действием соматотропина
происходит образование определенных посредников, влияние которых и приводит к
анаболическому эффекту. Данные посредники получили название «соматомедины». К
настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина.
Все они по своей химической структуре являются белками, образование которых
происходит в печени под влиянием соматотропина. Показано, что нарушение синтеза
соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития, хотя
концентрация соматотропина в плазме крови при этом может оставаться нормальной
или даже повышенной. Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует
эффектам, наблюдаемым при введении инсулина, поэтому их называют также
«инсулиноподобные факторы роста».
Соматотропин обладает выраженным действием на
углеводный. обмен. Под влиянием данного гормона увеличивается содержание
глюкозы в плазме крови. Механизм данного эффекта имеет несколько объяснений.
Прежде всего тормозится использование глюкозы на энергетические траты,
поскольку, как указывалось выше, основным источником энергии в данных условиях
являются жирные кислоты. Кроме того, гормон роста тормозит утилизацию глюкозы в
тканях и снижает их чувствительность к действию инсулина. Под влиянием
соматотропина увеличивается также активность фермента инсулиназы. Этот гормон
обладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия
является стимулом для выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы.
Выработка инсулина увеличивается также и за счет прямого стимулирующего влияния
соматотропина на β-клетки. В результате может произойти истощение их
секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы
приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета.
Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и
соматостатином, которые вырабатываются в гипоталамусе. Отмечено усиление
выработки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в
организме. Увеличение секреции происходит также при сниженном содержании
глюкозы и жирных кислот в плазме крови.
Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем:
1)
усиливаются пролиферативные процессы в молочных
железах, и ускоряется их рост;
2)
усиливаются процессы образования и выделения
молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется
рефлекторно при кормлении грудью. Благодаря специфическому действию на молочную
железу пролактин называют маммотропным гормоном;
3)
увеличивается реабсорбция натрия и воды в почках,
что имеет значение для образования молока. В этом отношении он является
синергистом альдостерона;
4)
стимулируются образование желтого тела и выработка
им прогестерона.
Продукция пролактина регулируется посредством
выработки в гипоталамусе пролактостатина и пролактолиберина.
Гормоны нейрогипофиза.
Антидиуретический гормон (АДГ). В общем виде действие АДГ сводится к двум
основным эффектам:
1)
стимулируется реабсорбция
воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем
циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная
плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается
осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит
активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности
базолатеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных
канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих
клеток цАМФ. Последний диффундирует в область апикальной (обращенной в просвет
почечного канальца) мембраны и стимулирует образование в цитоплазме белковых
везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в
ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных
канальцев поступает в цитоплазму клеток эпителия канальцев, перемещается к
базолатеральной мембране и, проникая через нее, попадает в интерстициальную
ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры
апикальной мембраны. В результате этого последняя становится непроницаемой для
воды;
2)
в больших дозах АДГ
вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии
способствует также наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности
сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с тем, что
введение АДГ приводит к повышению АД, этот гормон получил также название
«вазопрессин». Однако поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при
действии больших доз АДГ, то считают, что в физиологических условиях значимость
его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие
вазоконстрикции может иметь существенное адаптивное значение при некоторых
патологических состояниях, например при острой кровопотере, сильных болевых
воздействиях, поскольку в этих условиях в крови может присутствовать большое
количество АДГ.
Основная часть АДГ синтезируется в супраоптическом
ядре гипоталамуса (примерно 5/6 от общего количества), меньшая часть — в
паравентрикулярном ядре. Секреция этого гормона усиливается при повышении
осмотического давления крови. Последнее можно продемонстрировать путем введения
гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус. В этом случае
происходит раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выработки
гормона в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах и повышенной его секреции
из задней доли гипофиза в кровь. Важным стимулом для регуляции секреции АДГ
является также изменение объема циркулирующей крови. Показано, что при снижении
последнего на 15—20% количество образующегося АДГ может увеличиваться в
несколько десятков раз. В этом случае интенсивность секреции гормона меняется в
зависимости от характера информации, поступающей в гипоталамус от
волюморецепторов, реагирующих на растяжение кровью и локализующихся в правом
предсердии, и барорецепторов, расположенных в аортальной и синокаротидной
зонах, а также в легочной артерии.
Недостаточная секреция АДГ приводит к
развитию несахарного мочеизнурения (diabetes insipidus), основными проявлениями
которого являются сильная жажда (полидипсия) и потеря большого количества
жидкости с выделяемой мочой (полиурия). Наблюдается учащенное мочеиспускание
(поллакиурия), в результате которого больной за сутки выделяет до 10—20 л мочи
низкой относительной плотности. Симптомы этого заболевания проходят при
введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней
доли гипофиза животных.
Окситоцин. Эффекты этого гормона реализуются главным
образом в двух направлениях:
1)
окситоцин вызывает
сокращение гладкой мускулатуры матки. Установлено, что при удалении гипофиза у
животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными. Таким
образом, окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное протекание
родового акта (отсюда произошло и его название — от лат. oxy — сильный, tokos —
роды). Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной
концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к
окситоцину;
2)
окситоцин принимает
участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение
миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению
молока.
Содержание окситоцина в крови возрастает в конце
беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется
рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного вскармливания.
ЭПИФИЗ (шишковидная, или пинеальная, железа), небольшое
образование, расположенное у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга;
функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа либо как железа
внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности. У некоторых
видов позвоночных обе функции совмещены. У человека это образование по форме
напоминает сосновую шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis –
шишка, нарост).
Эпифиз
развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона)
переднего мозга. У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две
аналогичных структуры. Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит
название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы. Пинеальная железа
присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых
млекопитающих, например муравьедов и броненосцев. Парапинеальная железа в виде
зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги,
#"_Toc152501558">Часть II. Анатомия и физиология Эпифиза.
Эпифиз человека очень мал, его величина варьируется от 50 до 200 мг, но кровоток в нём чрезвычайно интенсивен, что косвенно свидетельствует о важной роли его в организме. Открытие дерматологом А. Лернером в 1958 г. эпифизарного гормона – мелатонина, названного так потому, что он вызывает скопление меланиновых зёрен вокруг ядер меланоцитов, в результате чего происходит посветление кожи некоторых земноводных. Это открытие и последующие экспериментальные исследования дали достаточно оснований для признания того, что эпифиз действительно железа внутренней секреции и её секрет – мелатонин. За последние десятилетия, после появления чувствительного специфического теста для определения мелатонина, об этом органе накоплено много информации, подчас противоречивой.
У зародыша эпифиз образуется из
выпячивания крыши промежуточного мозга, из которого берут свое начало и глаза,
и гипоталамус. Исторически все эти образования возникли как единое целое -
некий механизм, способный реагировать на циклические изменения в световом
режиме. У холоднокровных позвоночных и у птиц эпифиз выполняет хорошо известную
роль “третьего глаза”, снабжая организм этих животных информацией о суточной и
сезонной освещенности. Однако у млекопитающих верхний мозговой придаток, “погребенный”
под разросшимися полушариями и мощным черепом, потерял непосредственные
афферентные (центростремительные) и эфферентные (центробежные) связи с мозгом и
превратился в железу внутренней секреции. Так случилось у всех млекопитающих,
за исключением неполнозубых (муравьедов, ленивцев), панцирных (броненосцев) и
китообразных (китов, дельфинов), у которых эпифиз попросту исчез.
Развивается шишковидная железа в виде эпителиального дивертикула верхней части межуточного мозга, позади сосудистого сплетения, на втором месяце эмбриональной жизни. В дальнейшем стенки дивертикула утолщаются и из эпендимальной выстилки образуются две доли – в начале передняя, затем задняя. Между долями прорастают сосуды. Постепенно междолевая бухта суживается (от неё остаётся только recessus pinealis), доли сближаются и сливаются в единый орган. Паренхима передней доли образуется из клеток передней выстилки эпифизарной бухты, задней – из секреторной эпендимы задней стенки бухты.
Эпифиз представляет собой вырост крыши III желудочка мозга. Он покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят тяжи, разделяющие орган на доли. Размеры железы: до 12 мм в длину, 3-8 мм в ширину и 4 мм в толщину. Величина и вес меняются с возрастом. Масса эпифиза у взрослого человека составляет примерно 120 мг. Артерии шишковидной железы отходят от сосудистого сплетения III желудочка. Особенностью сосудов эпифиза является, отсутствие тесных контактов между эндотелиальными клетками, в силу чего гематоэнцефалический барьер в этом органе оказывается несостоятельным. Большинство нервов эпифиза представлено волокнами клеток верхних шейных симпатических ганглиев.
Маленький
вырост мозга, скрытый под большими полушариями, за свой внешний вид получил
название шишковидной железы. Тело в виде сосновой шишки изображалось когда-то в
тех местах папирусов, где говорилось о вхождении душ покойных в судный зал
Осириса. Весьма архаичное значение шишки (а ведь "шишки" бывают
важными) - символ вечной жизни, а также восстановления здоровья.
Гистологически
различают паренхиму и соединительнотканную строму. Гистологическое строение
эпифиза новорожденных отличается от его строения у взрослого. Ядра клеток имеют
обычно овальную форму, резко контурированны. Хроматиновые зерна расположены
преимущественно по периферии ядра. Строма состоит из коллегановых, эластичных и
аргирофильных волокон и клеточных элементов.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32
|