С помощью ультразвуковых пункционных датчиков проводится кордоцентез - пункция сосудов пуповины. Полученная таким образом кровь плода используется для кариотипирования, пренатальной диагностики болезней крови,  анемии, инфицирования, обменных нарушений и гипоксии (изучается pH крови,  P CO2, P O2, ВЕ).

Кровь плода для исследования КОС и газов в ней можно получить более простым способом. Это проводится в родах: при открытии маточного зева на 3-4 см  и  отсутствии  плодного пузыря под контролем зрения после скарификации кожи из предлежащей части плода набирают 0,5 мл крови. Признаком гипоксии плода в I периоде родов является рН ниже 7,2; во II -  рН ниже 7,14 (показание для немедленного родоразрешения).

Кроме прямых методов  оценки состояния плода, существуют косвенные. К ним относятся методы диагностики плацентарной недостаточности: определение уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола, эстриолового индекса, прогестерона, активности термостабильной щелочной фосфатазы и окситоциназы, радиоизотопная  сцинтиграфия.

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводится и оценка околоплодных вод.

Амниоскопия  - осмотр оптическим прибором через цервикальный канал плодного пузыря, околоплодных вод, предлежащей части. О гипоксии свидетельствует окрашивание вод меконием, изменение их количества, в первую очередь - маловодие, их сгущение, но и многоводие  есть так же сигнал неблагополучия плода.

Амниоцентез  (трансцервикальный, трансабдоминальный) - прокол плодного пузыря и забор околоплодных вод для исследования. Биохимический анализ вод  при  дефиците  кислорода характеризуется патологическим ацидозом, снижением уровня глюкозы, увеличением уровня кальция, мочевины и серотонина, повышением активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, гиалуронидазы. Дополнительно в водах определяется содержание фосфолипидов, билирубина и альфа-фетопротеина.

Лечение:

Для успешного лечения гипоксии плода, кроме терапии основного заболевания матери необходимо нормализовать плацентарное кровообращение; улучшить снабжение плода кислородом и энергетическими веществами; коррегировать баланс электролитов, кислот и щелочей; повысить устойчивость и выносливость мозговых  центров к  дефициту кислорода.

Улучшить кислородотранспортную функцию плаценты можно различными физическими методами. Для этого используются индуктотермия околопочечной области, электро-релаксация, абдоминальная декомпрессия, не потеряло своего значения и ультрафиолетовое облучение. 

Плацентарное кровообращение улучшается с помощью сосудорасширяющих и спазмолитических  средств (эуфиллин, папаверин, но-шпа), β-миметиков (гинипрал, партусистен). 

Для нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (фраксипарин, гепарин).

Улучшают метаболизм и энергетику плаценты глюкоза, витамин С, эстрогены, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, препараты железа, нестероидые анаболики (оротат калия, рибоксин).

Для большего снабжения плода кислородом,  применяются ингаляции кислорода с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание 40-60% кислородо-воздушной смеси в количестве 5 л/мин в течение 30-60 мин 2 раза в день. Выраженный эффект оказывает кислородный коктейль или пена. Коктейль принимается в течение 5-10 мин в количестве 150-200 мл за 1,5  или через 2 часа после еды.

Успешно используется для лечения гипоксии плода и гипербарическая оксигенация.

Энергетический комплекс  плода включает в себя эстрогены, сигетин, глюкозу,  глюконат кальция,  витамины группы С и В. 

К активации внутреннего энергообразования ведут цитохром С, АТФ, никотинамид, кокарбоксилаза, рибофлавин.

Коррекцию кислот и щелочей следует проводить лишь под контролем КОС крови. Для лечения ацидоза используется 5% раствор натрия гидрокарбоната (200 мл вводится внутривенно со скоростью 50-60 кап/мин, после чего необходима инфузия 100 мл 10% глюкозы для восполнения энергетических ресурсов в сердечной мышце и мозговой ткани). 

Следует помнить,  что введение щелочных растворов не устраняет источник образования кислых продуктов, а лишь временно ликвидирует их. Действие щелочных растворов проявляется через 30 мин и сохраняется в течение 2 часов.

Ощелачивающее действие оказывают также кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, АТФ, глюкоза с инсулином.

Для устранения гиперкалиемии назначается глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл.

Повысить устойчивость мозговых центров, в первую очередь, а также клеток миокарда, печени, почек и других органов к гипоксии удается с помощью антигипоксантов - веществ, снижающих потребность тканей в кислороде. К ним относятся седуксен, оксибутират натрия, ноотропил и др.

Отсутствие эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода, выраженные изменения КТГ и биофизического профиля, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, а также острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение отдается кесареву сечению.

Неэффективность лечения гипоксии плода в I периоде родов является показанием к экстренному кесареву сечению,  во II периоде - наложению  акушерских щипцов,  либо извлечению плода за  тазовый конец, при этом они должны сопровождаться перинео- или  эпизио- томией. 

МАСТИТ

Мастит (грудница) - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Острый мастит в 80-85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10-15% - у некормящих пациенток и в 0,5-1% - у беременных.

Частота лактационного мастита колеблется от 1,5 до 6% по отношению к числу родов; в послеродовом периоде 2/3 различных случаев гнойно-воспалительных процессов приходится на его долю. В последние годы частота послеродового мастита несколько снизилась, однако увеличилось количество гнойных форм заболевания, изменился и видовой состав возбудителей инфекции, их антигенные свойства и антибиотикорезистентность.

Лактационный мастит в 70% случаев наблюдается у первородящих женщин, в 27% - у повторнородящих, в 3% - у многорожавших. Возросла заболеваемость у родильниц старше 30 лет, что объясняется увеличением числа первых родов в этом возрасте.

Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний воспалительный процесс встречается редко.

Классификация:

Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.

Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.

Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:

1.        Серозный (начальный).

2.        Инфильтративный.

3.        Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы,  абсцесс ареолы, 

    абсцесс в толще железы, абсцесс  позади  железы 

    (ретромаммарный);

в) флегмонозный;

г) гангренозный.

Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический.

Этиология:

Возбудителем мастита наиболее часто является стафилококк. У 82% больных при посеве гноя стафилококк выделен в чистом виде, у 11% - в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, у 3,4% - высеяна кишечная палочка в монокультуре, у 2,4% выделен стрептококк; редко встречаются протей, синегнойная палочка и грибы.

Источником инфекции являются носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от которых микробы распространяются с пылевыми частицами, через предметы ухода, белье и др. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами для инфекции являются чаще всего трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное ее проникновение при кормлении грудью или сцеживании молока; реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления. 

Факторы, способствующие заболеваемости:

·            Ослабление организма матери сопутствующими 

      заболеваниями;

·            Снижение иммунобиологической реактивности ее организма;

·            Тяжело протекающие длительные роды, особенно первые, с 

      крупным плодом, при недостаточном обезболивании, с 

      травматизацией тканей, с патологической кровопотерей, 

      оперативные роды;

·            Различные осложнения послеродового периода;

·            Нарушение оттока молока, развитие лактостаза из-за 

      недостаточности  млечных протоков, неправильного строения 

      сосков и нарушений  функциональной деятельности молочной 

      железы.

Патологическая анатомия:

Проникновение микробов в расширенные млечные протоки  ведет к свертыванию молока, отеку стенки протоков, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. При попадании микробов в ткань железы возникает и прогрессирует мастит.

В фазе серозного воспаления железа  пропитана  серозной  жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы с мелкими очагами расплавления. Сливающиеся в последующем мелкие очаги образуют абсцесс в интрамаммарном, субареолярном и,  реже,  в ретромаммарном  пространстве.

Молочная железа - железистый орган,  поэтому для нее  характерны слабо выраженная способность к отграничению и безудержное распространение воспалительного процесса с вовлечением все большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при радикальном вскрытии очага, после которого образуются все новые и новые абсцессы в паренхиме молочной железы. У некоторых больных пораженный орган сразу оказывается “нафаршированным” большим количеством мелких гнойников, представляя собой как бы губку, пропитанную гноем - апастематозный мастит.

При вовлечении в воспаление сосудов и их тромбирования наступает некроз отдельных участков железы - развивается гангренозный мастит, сопровождающийся общей септической реакцией. Эта форма может быстро привести к гибели больной, если не будет произведено радикальное вмешательство (широкое вскрытие или, в особо тяжелых случаях, ампутация железы) и комплексная антибактериальная терапия.

После вскрытия и опорожнения гнойника, удаления секвестров ткани начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань, затем наступает рубцевание.

Клиника:

Для каждой фазы мастита характерна особая клиническая картина. Рациональным лечением в большинстве случаев удается оборвать течение заболевания на той фазе его развития, с которой госпитализирована больная и при которой начато лечение. Однако у многих пациенток это не удается, и тогда развивается следующий этап воспалительного процесса.

Серозная фаза характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры до 38,5-39°С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. При осмотре отмечается едва заметное увеличение ее при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой.

В это время особенно опасен застой молока, приводящий к венозному стазу и прогрессированию мастита. Начальную форму заболевания следует отличать от острого лактостаза, часто предшествующего воспалению. Однако всякое нагрубание молочных желез с повышением температуры, практически следует считать серозной формой мастита. Прекращение кормления или сцеживания молока способствует бурному развитию гнойного мастита.

Больные с начинающимся процессом обычно в стационар не поступают. Хотя при запаздывании, а возможно, при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней он переходит в следующую фазу.

В инфильтративной фазе размеры железы значительно увеличиваются, в толще образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, кожа над ним краснеет. При осторожной, но тщательной пальпации инфильтрата обычно не удается отметить очагов размягчения, флюктуации.

У родильницы появляются ознобы, головная боль, бессонница, слабость, снижается аппетит. Увеличиваются, становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. СОЭ достигает 30-40 мм/час, лейкоцитоз 10-12 тыс. В течение 5-10 дней заболевание может перейти в следующую фазу.

Абсцедирующий мастит развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений. Усиливается озноб, температура повышается до 39-40°С. Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети,  инфильтрат отграничивается и легко пальпируется. При нагноении отмечается флюктуация. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. СОЭ достигает 50-60 мм/час, лейкоцитоз 15-16 тыс. Падает содержание гемоглобина. 

Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухудшением общего состояния; повышением температуры до 40°С и повторными ознобами; нередко сопровождается септическими явлениями: у больной язык и губы сухие, ее мучает бессонница и головная боль, отсутствует аппетит.

Железа увеличена,  пастозна,  кожа над ней гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. В процесс вовлекается большая часть железы. При пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. Подкожные вены резко расширены, явления лимфангита. Сосок чаще втянут. Лейкоцитоз достигает 17-20 тыс.; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, эозинофилия и лимфопения; СОЭ увеличивается до 60-75 мм/час; отмечается значительная анемия. В моче определяется белок, до 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.

При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипотензией и проведение профилактики септического шока.

      Гангренозная фаза мастита в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы наблюдается редко, обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью. Они поступают в крайне тяжелом состоянии с признаками выраженной интоксикации: температура довольно долго держится на уровне 40-40,5°С, обезвоживание,  тахикардия до 120 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тахипное, гипотония.

      Железа  бледно-зеленого  или сине-багрового цвета,  местами покрыта пузырями, на некоторых участках некрозы.  Сосок втянут, молоко отсутствует (в здоровой железе тоже). Лейкоцитоз до 20-25 тыс.,  резкий сдвиг  влево, имеется токсическая зернистость нейтрофилов, выраженная анемия, выраженная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и цилиндрурия.

Современные особенности клиники лактационного мастита:

1) Более позднее начало, преимущественно после выписки женщины из родильного дома. Первые признаки заболевания у 70 % женщин появляются в конце 2 недели, у 10-15% - через 4 недели после родов.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24