Медицинская паразитология
МИНИСТЕРСТВО
ОБРАЗИВАНИЯ, НАУКИ И КУЛЬТУРЫ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ
СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
А.А.ПЛИШКИН
М е д и ц и н с к а
я п а р а з и т о л о г и я .
Ч
А С Т Ь 1
УЧЕБНО - МЕТОДИЧЕСКОЕ
ПОСОБИЕ
Б И Ш К Е К - 2 0 0 7 .
А.А. ПЛИШКИН
Медицинская паразитология, протозоология.
Ч. 1. Учебно-методическое пособие. (КРСУ – Бишкек-2007,
20 с.).
В учебном пособии составленном в
соответствии с программой курса биологии с основами экологии для студентов
медицинских институтов и медицинских факультетов, университетов. Дано системно
краткое изложение основных паразитfлогических простейших,
гельминтов и членистоногих поражающих человеческий организм. Детально
рассматриваются особенности строения паразита, жизненный цикл – внутри
организма и за его пределами; патогенез, диагностика, пути заражения и
профилактика.
Рекомендовано кафедрой медико - биологических
и медико - психологических
дисциплин и утверждено РИСО КРСУ.
3
В В Е Д Е
Н Е Н И Е
Настоящее пособие является частным
практикумом по курсу биологии. Пособие содержит подробное описание морфологических
и анатомических особенностей паразитов, циклов развития, что имеет важное
значение при диагностике паразитов, Особое внимание обращается на
паразитические формы, наиболее часто встречающиеся в лечебной практике.
Настоящее пособие написано для
студентов 1 курса стоматологической специальности медицинского факультета
КРСУ.
1 . КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.
11. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.
1.
Кл. СПОРОВИКИ / Кровяные споровики/.
1./ МАЛЯРИЯ.
2./ ТОКСОПЛАЗМОЗ.
3./ПНЕВМОЦИСТОЗ.
2.
Кл. ЖГУТИКОНОСЦОВ :
.
1/. ТРИПАНОСОМОЗЫ - а/. АФРИКАНСКИЙ
б/. АМЕРИКАНСКИЙ
2/. ЛЕЙШМАНИОЗЫ :
а/ Болезнь БОРОВСКОГО
кожный лйшманиоз/.
б/. Висцеральный
в/. Американский кожно-
слизистый.
111.
ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО
АППАРАТА.
1.
Кл .САРКОДОВЫЕ –
1/. АМЕБИАЗ.
2.
Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ-
1/. ЛЯМБЛИОЗ.
2/. ТРИХОМОНИАЗ
- а/. Кишечный
б/. Мочеполовой
3.
Кл. РЕСНИЧНЫЕ –
1/. БАЛАНТИДИАЗ.
5
1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.
В
настоящее время известно около 10.000 видов простейших. Основными средами их
обитания является вода и почва, но есть и патогенные вызывающие заболевания
различной тяжести, а некоторые с летальным исходом.
Болезни,
вызываемые простейшими, называют – ПРОТОЗОЙНЫМИ.
Тело
простейших состоит из одной клетки, функционирующей – как целый организм. Она
способна к самостоятельному питанию, передвижению, размножению, защите от
врагов и переживанию неблагоприятных условий. Поэтому они являются организмами
на клеточном уровне. Обычно они имеют микроскопические размеры, и состоят из
тех же компонентов, что и клетка многоклеточных организмов.
Питание
их происходит тремя путями : первый, с образованием пищеварительных вакуолей с
ферментами наподобие – лизосом, где пища переваривается, а остатки
выбрасываются наружу. Второй, усваивание пищи осуществляется пиноцитозом, т.е.
всей поверхностью тела. Третий, через фотосинтез при наличие хлоропластов.
Передвижение простейших осуществляется за счет: жгутиков, ресничек и
псевдоподий служащих основой в систематике ПРОСТЕЙШИХ.
Выделение представлены сократительными или пульсирующими вакуолями, где
накапливаются лишняя вода и продукты диссимиляции. У паразитических простейших
обитающих в среде с более высоким осмотическим давлением, сократительная
вакуоль - отсутствует. Большинство простейших имеют одно ядро, но есть и много
-ядерные, Размножение осуществляется разновидностями митоза, а половой-
копуляцией и коньюгацией. Кроме того, у простейших может наблюдаться
чередование обеих форм размножения и связано это со сменой хозяев, носящие
название – ПРОПАГАТИВНЫХ.
В одних случаях ими
является цисты, ооцисты /неблаг. Среда обитания/, в других в крови или
кожных покровах /прим. Гомонтилярии/. В третьих, у отдельных паразитов
образуется такие стадии приспособления к внедрению, которые в переносчике не
размножаются и долго в нем не живут /спорозоиты –малярии/.
Далее, в
жизненном цикле большинство простейших выделяют стадию ТРОФОЗОИТА – активно
питающуюся, передвигающуюся форму, и стадию-цисты.
Она неподвижная,
покрываются плотной оболочкой, обмен резко замедляется, может разноситься на
больше расстояния и долго сохраняется, а попав в благоприятную среду переходит
опять в ТРОФОЗОИТ. Медицинское значение имеют все четыре класса.
1. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.
1. Кл. СПОРОВИКИ
1). МАЛЯРИИ (
КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ).
Возбудителем
болезни являются малярийные плазмодии, относящиеся к отряду КРОВЯНЫЕ
СПОРОВИКИ ( Haemospozidia) . Открыты в 1880 году
французским доктором А.Лавераном. В 1890 году Н.А.Сахаров дал первое описание
P. Falciparum (тропический малярии).
Д.Л. Ромашевский в 1891 году предложил метод окраски
Д.Росс открыл переносчика возбудителя малярии – комара рода Anopheles.
6
У человека
малярии вызывается четырьмя видами плазмодиев :
- Р. vivax – возбудитель 3-х дневной малярии,
- P. falciparum – возбудитель тропической малярии,
- P. malariae – возбудитель 4-х дневной малярии,
4.
P. ovale - возбудитель близкой к
трехдневной ( очень редкой).
Все
эти виды плазмодиев проходят половой цикл развития в самках малярийных комаров,
которых выявлено более 400 видов, к настоящему времени. А в 70 – е годы
установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными
паразитами – обезьян .
Различные виды малярийных плазмодиев отличаются друг от друга морфологическими
особенностями. Биологическими свойствами и сроками развития в организме. Для
них характерно наличие двух циклов развития: бесполой, или шизогония,
проходящая в промежуточном хозяине – человеке, и половой цикл с последующей
спорогонией, протекающий в главном хозяине (он же и переносчик) – малярийном
комаре.
Жизненный цикл паразита: (Рис.1). Самка малярийного комара кусает человека, и
со слюной вводит в кровь спорозоиты. Это микроскопические веретеновидные или
серповидные клетки. Они, проникая в кровь, циркулируют в течение 30-40 мин, а
затем проникают в клетки печени, где и происходит тканевая ( пре -эритроцитарная)
шизогония.
В клетках печени паразиты питаются, увеличивают свою массу, округляются, а
затем происходит многократное деление свою массу, округляются, а затем
происходит многократное деление ядра без цитоплазмы, Такое деление называют -
шизогонией. После чего, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма – формируя
дочерние клетки – «мерозоиты». Число их у разных видов разное, так: у P. vivax – до 10 тыс.,
у
P. falciparum - 40 – 50 тыс., у P. Malariae - более 7 тыс. При этом тканевой
инкубационный период шизогонии длится – первого вида плазмодия – 6 суток, у
второго – 8 суток, а у третьего – 15. Повторная (экз оэритроцитарная) фаза
развития не наблюдается, кроме «политиничности» (изменении) спорозоитов,
которые в гепатоцитах, образуют «дремлющие» формы, дающие повторные рецидивы с
длительной инкубацией.
У больного малярией, развитие плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно,
так как поражается небольшое количество клеток. С образованием дочерних клеток
– мерозоитов, гепатоциты разрушаются , масса мерозоитов поступает в кровяное
русло, и там внедряется в эритроциты. С этого момента наступает «эритроцитарная
шизогония « в цикле развития плазмодия.
В крови мерозоиты взаимодействует с рецепторами эритроцитов прикрепляясь к ним
апикальной частью, мембраны эритроцитов инвагинируют, втягивая паразитов во
внутрь, формируя из них кольцо с вакуолью. Длительность проникновения их – 30
секунд. Попав в эритроциты мерозоиты претерпевают несколько стадий, питаясь
гемоглобином, растут, а затем размножаются шизогонией. При его росте, в средние
цикла, P. vivax образуются формы
амебоидного движения ( для активного поглощения гемоглобина), а затем
постепенно он превращается во взрослый « трофозоит». К этому времени паразит
округляется, занимает почти весь эритроцит, образуя большое ядро, вакуоль
исчезает, а на его поверхности накапливается ядовитые продукты диссимиляции,
образуя пигмент «Шюффнера». В этот момент, крупное ядро плазмодия начинает
делиться в количестве от 16 до 24, и только после этого
7
цитоплазма
обособляется вокруг каждого ядра, формируя новых мерозоитов. Они разрушают
эритроциты и выходят в плазму крови, совместно с глыбками ядовитых продуктов
диссимиляции. После этого, внедряясь в новые здоровые эритроциты, шизогония
повторяется.
Из части
мерозоитов, повторно входящих в эритроциты, образуются незрелые половые
клетки-мужские и женские «гаметоциты» или их называют «гамонты». У всех видов
плазмодиев «гамонты» имеют округлую форму, а у тропической малярии –
полулунную. В периферической крови их обнаруживают на 6-10 день заболевания, и
они сохраняются там до конца болезни. Отсюда, инвазионной стадией для комара
являются только «гамонты».
При укусе,
гамонты вместе с кровью формируются зрелые гаметы, При оплодотворении их
образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает через слизистую
оболочку желудка и оседает в соединительной ткани его, образуя неподвижную
ооцисту, которая затем покрывается плотной оболочкой. Здесь она растет,
увеличивается в размерах, а потом начинается период спорогонии, когда
содержимое ооцисты многократно делится, образуя до 10 тыс. новых дочерних
клеток – спорозоитов.
Они, тонкие серповидные
или веретеновидные, созревают разрушая ооцисты, выходят в межклеточные
пространство органов, кровососаний, большое их количество попадает в кровь
здорового или больного человека, и болезнь возобновляется или продолжается.
Для
развития плазмодия в комаре необходим температурный минимум, который
составляет 16 С, а при более низких развитие ооцист приостанавливается.
Температура 0 и ниже губительно действует на паразита. Следовательно, у
зимующих самок комаров плазмодии гибнут, а, вылетая весной, они никакой
опасности не представляют. Находясь в комаре, спорозоиты живут до 40-50 дней,
а потом гибнут, превращаясь в темно-бурые полулунные формы. В связи с чем,
малярия может сохраняться от одного эпидемического сезона до другого, только в
человеке, а от него заражаются малярийные комары следующего сезона. Хотя пути
заражения могут быть и иные, например, посредством переливания крови, или от
больной матери – человека плаценту – эмбриону.
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ.
Выход
большой массы мерозоитов из эритроцитов в плазму крови, что сопровождается
выбросом значительной массы: токсических отходов паразита, обломков
эритроцитов и свободного гемоглобина. Они отравляют организм, а также
способствуют размножению лимфоидных и ретикулярных клеток, что сопровождается-
гиперплазией костного мозга, увеличением селезенки и печени, Помимо этого,
чужеродный белок паразитов и распад собственного белка, способствует ряду
острых осложнений, таких как поражение сосудов и возникновение злокачественных
форм малярии.
Первоначально
вышедшие паразиты с токсинами вызывают резкое повышение температуры, озноб,
слабость и головные боли, длительностью в 1,5 – 2 часа при этом могут
обостряться другие болезни, что приводит к летальному исходу.
Промежутки
между приступами составляют 48 часов –у трехдневной малярии, а у P. Malariae - 72 часа, и число таких приступов
может достигать 10-15. Постепенно, с увеличением иммунитета, они прекращаются,
но паразиты в крови еще могут обнаруживаться, Человек при этом становится
«паразитоносителем» и источником инвазии. Рецидивы ( возврат болезни) могут
повторяться, нл постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью
погибает, Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь повториться, за счет
печеночных экзо- эритроцитарных шизонтов, Тропическая
8
малярия протекает
гораздо сложнее. Первоначально приступы развиваются с разными промежутками
времени, а позже- через 24 часа. Но, в связи с резким осложнениями «
центральной нервной системы» и почек возможен летальный исход.
Первоначальное проявление болезни наблюдаются летом ( июль-август) и осенью, д
рецидивы в течение первого года болезни сдвигаются на зиму. Последующие описаны
через 10-20 лет, при всех формах малярии. Приступы лихорадки быстро
прекращаются после начала лечения. Но, составляет 1,5-2,5 года. Иногда человек
заражается двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные
приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Диагностика
ставится при обнаружении паразитов в мазке толстой капли крови. И ее
рекомендуется брать во время приступа или тотчас после него. Так как плазмодий
в это время приобретает кольцевидную форму в эритроците. То последующие
стадии образуют амебовидные шизонты - у P. vivax, лентовидные формы у P. Malariae и полулунные гомонты ( гаметоциты) у P. Falciparum. В последующих стадиях шизонт округляется и занимает почти весь
эритроцит с множеством мерозоитов. Кроме того, в плазме крови можно встретить
как бесполые формы, так и половые – гомонты (гаметоциты).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
|