- НАМК, которая относительно других НАМК белка продукта содержится в max количестве (свинина: иле 119, лей 108… лиз 145… вал111Þ лиз max);

-          НАМК, которая относительно других НАМК белка продукта содержится в min количестве (таблица 4).

Содержание в продуктах НАМК в (%) СКОР.

Таблица 4

*судак, линь (л.), щука (щ.) имеют одинаковые показатели содержания НАМК.

Таблица 5 отвечает на следующие:

- продукт в котором данная НАМК, относительно других продуктов содержится  в max количестве (в % СКОР);

-          продукт в котором данная НАМК, относительно других продуктов содержится  в min количестве (в % СКОР).

Содержание НАМК в продуктах в (%) СКОР.

Таблица 5.

                Эти таблицы приближают к ответу на вопрос: какой продукт может влиять на обмен той или иной НАМК. Для выяснения этого момента нашего исследования составлена Таблица 6, которая представляет собой синтез Таблиц 4 и 5, в определенном смысле - «гибрид». Суть ее в следующем:

1.        намечены две колонки (max и  min), они включают: наименование продукта, наименование НАМК и ее содержание в % СКОР;

2.        max – включает продукты с «оъективным» максимумом содержания НАМК – и относительно НАМК  собственного белка, и относительно содержания НАМК в других продуктах;

3.        min – включает продукты с “объективным” минимумом содержания НАМК  как относительно НАМК собственного протеина, так и относительно содержания НАМК в других рассматриваемых продуктах;

* значимость влияния на обмен веществ представителей как max так и min допустимо считать одинаковой

4.        принцип распределения:

·          если в колонке MAX (таб. 5 ) находится значение содержания НАМК в продукте одинаковое с тем, что в колонке max (таб. 4) (напр.: лиз карп 119  216% в таб. 5 и в таб. 4 карп 344   216%), то продукт может «значимым» представителем данной НАМК в колонке max (таб. 6) ( карп лиз 216), если продукт, по данной НАМК «появляется» только в одной таблице, то он не вносится в колонку max таб.6 (напр.: таб. 4: пшеница 161 99 ф+т  138, но  в таб. 5: ф+т  мол 111  185);

·          колонка min таб. 6  заполнена согласно тому же правилу, опираясь на данные колонок  min и MIN таблиц 5 и 4 соответственно.

** важно отметить, что в большинстве подвергнутые оценке продукты являются носителями избытка, в понятном смысле, НАМК.

Представленность НАМК в продуктах.

Таблица 6.

Таким образом, таб. 6 , а также данные о функциях НАМК, описанные в этом пункте и п.2.1. дают возможность указать на источник того или иного вида изменений обмена веществ, например:

1.        Недостаток синтеза белков, в том числе, гистонов, наряду с причинами иного характера, может быть связан с избытком в рационе питания продуктов из пшеницы или недостатком мяса карпа (функция лизина).

2.        Избыток образования кетоновых тел, дофамина, адреналина, норадреналина, дофахромов, гормонов щитовидной железы, наряду с причинами иного характера, может быть связан с преимущественным употреблением белков молока (функция фенилаланина и тирозина).

3.        Недостаток синтеза холина, креатина, полиаминов, глутатиона; нарушение обмена никотиновой кислоты; признаки избыточного перекисного окисления; недостатка тормозного медиатора ЦНС таурина; симптомы недостаточной толерантности сердечной мышцы к гипо-, аноксии – все они могут появляться, наряду с причинами иного характера, при избытке в питании фасоли или недостатке в рационе белка куриных яиц (функция метионина и цистеина).

* следует помнить о качестве пищевого протеина в целом:

·          белок куриного яйца содержит антивитаминный (В1) фактор авидин (овомукоид), который в течении 10 минут, при температуре 100° С, не теряет своей активности [36];

·          некоторые растительные белки трудно  доступны для действия пищеварительных ферментов по причине наличия антипротеолитических ферментов (белок фасоли и других бобовых) [5].

4.        Избыток синтеза серотонина, мелатонина, кетоновых тел, кинуренина, никотиновой кислоты, эндогенных трп – производных канцерогенов наряду с причинами иного характера, может быть связан с недостатком в питании мяса таких промысловых рыб как лещ, судак, щука или с избыточным присутствием  в рационе протеина гречневой крупы (функция триптофана);

5.        Избыток  синтеза в организме янтарной кислоты, иммунная и фагоцитарная гиперреактивность могут быть связаны, наряду с другими причинами, с избытком в рационе питания мяса барана (функция валина).

Все это (п.п.1-5), может являться примером реализации структурной информации, заложенной в том или ином  пищевом протеине. Механизм этого процесса описан несколько ниже.

Наиболее известными проявлениями связи «фенотип* организма – АМК состав пищевого протеина» приняты следующие.

(*фенотип – совокупность признаков организма, сформировавшихся в процессе индивидуального развития, как то: артериальное давление, частота сердечных сокращений, температура тела, степень пигментации кожи и ее дериватов и т. п .)

1.        Дефицит трп вызывает симптомы, характерные для авитаминоза РР (пеллагра); недостаток мет – жировую дистрофию печени и почек; недостаток гис – снижение количества гемоглобина; лей – АМК при недостатке, которой возникает недостаточность синтеза инсулина и т. п.[3; 4].

2.        ДНК ® РНК ® Белок ® Клетка ® Организм [4; 37].

Такая связь определяет, что белок влияет на признаки организма. Но не всегда есть прямая зависимость между наследственной информацией (н. и.) ДНК и синтезируемым белком (его качеством, а значит и свойствами), по причине того, что имеется естественный уровень неоднозначности реализации н.и. ДНК in vivo - » 10-4  ошибок на кодон [38; 39; 53]. Регуляция точности синтеза белка осуществляется на различных уровнях, в их числе находится и спектр свободных АМК клетки [38; 39; 54]. В случае  несоответствия этого параметра  клетки спектру АМК синтезируемого белка, возникают нарушения в активности АРС-аз, нарушения в образовании аминоацил-тРНК, что приводит к миссенс-ошибкам (точковым заменам АМК), что качественно меняет белок [3; 37]. Известно, что у кроликов изменяется первичная структура белка некоторых ферментов при недостаточном поступлении АМК [3]. Этот процесс нарушения синтеза белка может объяснить механизм изменения состава первичной структуры, а значит в определенной мере и свойств,  синтезируемых в клетке белков под влиянием АМК состава пищи. Это в свою очередь объясняет, в известной мере, механизм формирования ферментативного профиля организма, а отсюда и структурного своеобразия различных представителей даже внутри одного вида [40]. Жесткая связь этих «взаимоотношений» исключена благодаря множеству эволюционных усовершенствований (наличие депо питательных веществ, избирательная проницаемость мембраны клетки и др.), но подчеркнуть их вероятность в «рамке» этой работы представлялось необходимым, что и проделано.

Естественно, что высказанное является аргументированным предположением, но при наличии опытного подтверждения может приобрести статус закономерности. Такой уровень исследованности, при оценивании столь важной АМК-ой составляющей качества пищевого белка никоим образом не умаляет необходимости упоминания о такого рода взаимоотношениях между протеином пищи и организмом хозяина, скорее, наоборот , именно это послужило причиной для отведения данному вопросу отдельного внимания.

4.1.3.           Влияние АМК состава пищи на функции ЦНС.

Вторым, по значимости, отправным пунктом, участвующим в реализации “структурной информации” -  формировании фенотипа организма человека, определяется влияние АМК состава пищи на метаболический и физиологический статус  организма, посредством изменения функции ЦНС [41; 42]. Возможность  этого была предвидена  еще академиком А.А. Покровским, а в настоящее время этот факт  установлен на опыте (влияние на рост и состав тела животных; изменение возбудимости ЦНС, изменение соотношения нейротрансмиттеров в гипотламусе и др.) [43; 44; 55]. В качестве путей такого влияния могут быть рассмотрены следующие:

1.        доказанные функции медиаторных АМК: L - глу, L - асп, гли [45];

2.        некоторые (АМК) являются ближайшими предшественниками сильнодействующих биологических соединений: фенилаланин (фен), тирозин (тир) - предшественники катехоламинов; гистидин (гис), триптофан (трп) -  предшественники  биогенных моноаминов гистамина и  серотонина,  соответственно; глутаминовая кислота (глу) - тормозного медиатора ГАМК [4; 45];

3.        ткань головного мозга чувствительна к количеству и качеству АМК состава крови (особо высока проницаемость ГЭБ для фенилаланина (из рис. 2)), такая особенность мозга обусловлена определенными свойствами ГЭБ (насыщаемостью, стереоспецифичностью, конкурентным ингибированием (к. и.), которое, в свою очередь,  подразделяется на (к. и.) для классов АМК: нейтральных, основных, дикарбоновых ) [24; 25];

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6