Клиника профессионального дерматита характеризуется
появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне
которой могут возникнуть папулезные элементы и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим
содержимым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство
жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспаления; общие симптомы обычно
выражены нерезко или отсутствуют. В большинстве случаев интенсивность
воспалительных явлений адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит.
Тенденция к их распространению за пределы участка кожи, на который
воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или
слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть
незначительной и сравнительно быстро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном
дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается развитие гнойничков.
Если действие причинного фактора прекращается, то воспалительные явления
быстро регрессируют.
Гистологические изменения при контактном
дерматите возникают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуются
развитием эрозивных и реже некротических участков; в содержимом полостных
элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.
В дифференциально-диагностическом отношении
следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дерматитов,
вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др.
Клинически эти формы заболевания мало отличаются от проявлений на коже,
вызванных профессиональными раздражающими веществами.
Если причиной профессионального дерматита
является механическая травма (трение или давление инструментом и др.), то
клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной
зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость
проведения дифференциального диагноза профессиональных дерматитов и
дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной
пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного
происхождения (шерсть, щетина и т.д.).
Морфологическая картина при дерматокониозах
характеризуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Контактный
дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором
и локализуется непосредственно в зоне его воздействия на кожу. В отличие от
него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии
обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что
необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе.
ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспалительной
терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 %
раствор амидопирина, взбалтываемые взвеси и др.).
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного
дерматита благоприятное, после устранения контакта с причинным фактором и лечения
клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным
дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне
контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в
течение года.
Бериллиевые дерматозы
При попадании на кожу растворимые соединения
бериллия вызывают развитие контактных дерматитов, экзем, язв. Бериллиевые
дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова.
Наиболее часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный
дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением,
а при недостаточном лечении и продолжении контакта возможна их трансформация
в экзему. Образование язв наблюдается в основном при попадании на поврежденную
кожу больших концентраций соединений бериллия.
Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и
проводится по общим принципам, принятым в дерматологии.
Фотодерматит
Развивается у лиц, контактирующих в условиях
производства с веществами или соединениями, обладающими фотодинамическим, т.е.
повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся
ароматические углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые
масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы,
солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа,
урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.
Изменения реактивности у больных
фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фотодерматита
является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у
работающих с асфальтом, гудроном, песком, на пропитке шпал, в производстве
рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет
определенную сезонность (весенние или летние месяцы).
Высыпания при фотодерматите возникают строго в
пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и подвергающихся
воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя
полчаса с момента начала работы на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на
облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На
перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении
действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно
нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные
серозным содержимым. В части случаев одновременно развиваются симптомы
фотоконъюнктивита и ринита. Если действие этиологического фактора
прекращается, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а в очагах воспаления
остается выраженная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов
интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что
обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами,
на выступающих участках кожи на лице (область скуловых костей, нос и др.)
развивается инфильтрация.
Гистологические изменения при фотодерматите
обнаруживаются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение
рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные разрастания и значительное
отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется
большое скопление соединительнотканных волокон и значительное отложение
пигмента.
Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими
ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная
реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса
развивается нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II
степени формируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка
опалесцирующим содержимым. Завершается процесс образованием рубцов различной
степени выраженности.
Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковременное и
при устранении действия веществ, оказывающих фотодинамическое действие,
симптомы этого дерматоза быстро разрешаются. На участки фотодерматита
назначают водные и масляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фотодерматита
наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства.
ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраиваются вне
контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат
обследованию у врача-дерматолога.
Токсическая меланодермия
Возникает в результате воздействия в
производственных условиях продуктов нефти, каменного угля. По сравнению с
другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается
реже.
Заболевание локализуется на лице, щеках, шее,
плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение
нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии развития. В I стадии
наблюдается развитие гиперемии, формирование крупных пигментных пятен, больные
жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пигментации
и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются
фолликулярные гиперкератозы и шелушение. Клинические проявления в III стадии
весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация сочетаются
с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.
Больные токсической меланодермией жалуются на
общее недомогание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по
клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, токсической меланодермии
Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.
Проводя дифференциальную диагностику
между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учитывать, что высыпания
при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может
быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под
действием солнечного света приобретают еще более темный оттенок. В отличие от
токсической меланодермии причинами развития хлоазмы является беременность,
заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, сосках,
вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных половых органах.
Пигментация у больных фотодерматитом в отличие от токсической меланодермии
носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При
дифференциальной диагностике токсической меланодермии следует исключить также
пеллагру и аддисонову болезнь.
ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает
обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Больным назначают
повторные курсы внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой и
витамином В1, препараты печени. С целью уменьшения явлений
воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные
мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и
обесцвечивающих мазей.
Экспертиза трудоспособности. С целью полного исключения воздействия
углеводородов больные токсической меланодермией должны переводиться на работу
вне контакта с указанными веществами.
МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)
Развиваются на участках кожи, подвергающихся
производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным
маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином
и др.
Возникают они на коже разгибательных
поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стенке
живота и других участках кожного покрова, где имеются волосяные фолликулы. В
месте контакта с перечисленными веществами клинически выявляются черные точки -
комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При надавливании
из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых
чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала.
Клиническими вариантами масляных угрей
являются роговые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалительные
явления выражены очень слабо, то при масляных фолликулитах вокруг элементов
образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая,
вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.
Поражения эти иногда протекают остро, приводя
к нагноениям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне
представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты ретенционные.
В типичных случаях не возникает затруднений
при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями,
пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масляных фолликулитов
необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом
отношении необходимо учитывать то, что в производственных условиях в
результате контакта с асбестом может наблюдаться развитие угреподобных
высыпаний - псевдомасляных угрей.
ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сводится к
назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО.
Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена
спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.
Больных масляными фолликулитами после разрешения
проявлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с
углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и
чистую работу.
Профессиональные онихии и паронихни.
Это поражение ногтевых пластинок и
околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей,
мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию
данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой
пластинки.
Клинически - ногти тусклые с выраженной исчерченностью,
деформированы. При несвоевременном оказании помощи ногтевая пластинка может
отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы,
отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической
этиологии, а также изменений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях.
При развитии профессиональных онихии и
паронихий от воздействия химических производственных агентов поражения
ногтевой пластинки специального лечения не требуют. В области поражения
околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое
лечение.
Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6
мес на другую работу до полного выздоровления.
Профессиональные стигмы (приметы, признаки)
Вызываются теми же профессиональными
условиями труда, что и профессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам
относят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения
ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся последствиями профессиональных
изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и
профессиональные татуировки). Чаще других встречаются омозолелости,
образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места
(чаще ладони). Профессиональные омозолелости являются хроническим
травматическим дерматитом, который сопровождается гиперкератозом.
Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц,
имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В
большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или
серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и
гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие
злокачественного процесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.
К числу часто регистрируемых стигм относятся
производственные окрашивания, вызываемые органическими и неорганическими
веществами, красителями, слабыми кислотами. Некоторые вещества прокрашивают
кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.
Одной из наиболее частых примет являются
производственные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате
попадания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др.
Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами
каменноугольной смолы, реже - нефти.
Клинически проявляются в виде множественных
элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими
границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в
основном локализуются на верхних конечностях и туловище.
При резко выраженных проявлениях некоторых
стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес)
освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.
Радикальной профилактикой профессиональных
стигм является автоматизация и герметизация трудового процесса и соблюдение
норм техники безопасности.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Трихофития инфильтративно-нагноительная
Вызывается
главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var.
gypseum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах
(мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на
лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития
нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у
животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной
человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко
выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и
коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчивающимся полным
выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая
кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и
усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид,
наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой
части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко
отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета,
бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и
изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и
легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных
фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных
капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со
временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые
соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают
плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными
папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные
элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются
лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при
микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В
результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной
трихофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической
картине, результатах микроскопического и
культурального исследований.
УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ
Синоним - оспа коровья ложная.
Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц,
контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства
Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными
животными (коровы, козы). Инкубационный период составляет 4-10 дней. На коже
кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные
узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков
их цвет становится синюшно-розовым, с багровым оттенком. В центре некоторых
узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и
болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы существуют
от 2-3 нед до 2 мес, после чего самостоятельно регрессируют, оставляя пигментное
пятно. Лечения не требуется. Для ускорения рассасывания узелков и
предотвращения вторичной инфекции применяют противовирусные мази (оксолиновая,
теброфеновая) и анилиновые красители.
ЭРИЗИПЕЛОИД
Синоним - эризипелоид
Розенбаха, рожа свиная. Инфекционное заболевание кожи, вызываемое палочкой
свиной рожи (Erysipelothrix insidiosa). Заражение происходит при разделке мяса,
птицы, рыбы, особенно при уколах и других травмах кожи, так как возбудитель
широко распространен в природе, вызывает заболевание у птиц, свиней, рыбы.
Чаще болеют мясники, работники боен. Устойчивые L-формы возбудителя могут
обусловить рецидивирующее течение инфекции. Заболевание чаще проявляется в
локализованной (кожной) форме, хотя возможны также генерализован-ная кожная и
системная формы с поражением сердца, суставов, костей и др. Инкубационный
период составляет 1-2 сут. На месте повреждения кожи (укол, ссадина)
появляется красное пятно (чаще в области пальцев кистей), увеличивающееся до
10 см. Затем в центральной части очаг постепенно бледнеет, а периферическая
зона эритемы приобретает синюшно-красный оттенок. Через 2-3 нед наступает
обычно полный регресс. В отличие от рожи общих симптомов заболевания не
наблюдается, хотя возможно вовлечение в воспалительный процесс суставов кисти.
Лечение: антибиотики
(пенициллин, линкомицин, цефалоспорины), УФ-облучение в эритемной дозе, наружно
- 20-30% ихтиоловая мазь. Необходимы предупреждение микротравм у рабочих мясо-
и рыбокомбинатов, обработка повреждений кожи 2-5% настойкой йода и другими
дезинфицирующими средствами.
Сибирская язва
У человека заболевание (кожная
форма) начинается с того, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке
или на лице) появляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая
затем превращается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа.
Часто бывают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена
характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой
упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва
начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель.
Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во
многих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря
на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться температура
тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибирской язвы
могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа.
У 10-20 % нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических
измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением температуры
тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае
в процесс вовлекаются мозговые оболочки.
ПРОФИЛАКТИКА
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ
Наряду с общими принципами профилактики
профессиональных заболеваний в профилактике заболеваний кожи имеют большое
значение средства индивидуальной защиты кожного покрова на производстве
(защитная одежда. перчатки, кремы, мази). Хотя эти средства и не являются
решающими, однако в ряде случаев регулярное их использование дает хороший
эффект. Основное назначение различных защитных мазей, кремов и паст состоит в
том, чтобы создать надежный устойчивый барьер между здоровой кожей и различными
факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими и биологическими
веществами.
По своему назначению и физико-химическим
свойствам защитные мази и пасты подразделяются на две основные группы -
гидрофильные и гидрофобные. Гидрофильные кремы, пасты, мази состоят из веществ,
которые легко смачиваются водой и легко в ней растворяются ("Биологические
перчатки", крем "Невидимка", паста "Церигель" и др.).
Такие составы защищают кожу от нефтепродуктов, жиров, масел, углеводородов,
растворителей, смол, лаков и др.
Гидрофобные кремы, пасты и мази (силиконовый
крем и др.) состоят из веществ, которые не смачиваются и не растворяются
водой. Они защищают кожу работающих от водных растворов кислот, щелочей и
других веществ.
В последние годы разработаны препараты,
модулирующие поверхностный защитный слой эпидермиса. Весьма эффективными
являются защитные средства, в состав которых введены инактиваторы,
регулирующие проницаемость кожи, нормализующие рН поверхности кожи и обладающие
по отношению к солям тяжелых металлов способностью образовывать комплексоны.
Достаточно полное удаление с кожного покрова
производственных загрязнений препятствует появлению их раздражающих и
сенсибилизирующих свойств.
Только систематический и правильный уход за
кожей рук до и после работы способствует эффективности защитных средств. Успех
профилактики профессиональных заболеваний кожи зависит от применения всего
комплекса указанных мероприятий.
Кроме того, мелкие травмы не привлекают к себе
внимания пострадавшего, остаются необработанными и способствуют проникновению в
организм микробов и химических веществ.
Страницы: 1, 2, 3, 4
|