При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец. Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцати­перстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка. В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у больных возникает неукротимая рвота, при которой организм теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, соп­ровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко становится источником развития рака - малигнизация.

Среди заболеваний кишки основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы в ней. Воспаление тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки — колит, всех отделов кишки — энтероколит. Энтерит. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке вы­деляют воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит, тощей кишки — ею нити подвздошной кишки — иле и т. Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами острого энтерита являются различные инфекции (холера, брюш­ной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит воз­никает в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом, сальмонеллезом.

Острый энтерит обычно является проявлением или осложне­нием какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергического заболевания. Наиболее часто развивается острый ката­ральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая обо­лочки пропитаны слизисто-серозным экссудатом. При этом отме­чаются дистрофия эпителия и его слущивание, увеличение ко­личества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз сли­зистой оболочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и мышечной стенки (дифтеритический энтерит), при отторжении экссудата в кишке образуются язвы. Гнойный энтерит, встре­чается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению под­вергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распростра­ненный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимости от ха­рактера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического ап­парата  кишки  и  лимфатических узлов  брыжейки.

Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением сли­зистой оболочки кишки после выздоровления от основного за­болевания, но может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит развивается при инфекциях, интокси­кациях, применении некоторых лекарственных средств, длитель­ных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый хронический энтерит может осложниться развитием анемии, ка­хексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопорозом.

Этиология. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфиль­трат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укора­чиваются, спаиваются между собой, в них снижается фермен­тативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется

еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению. Колит — воспаление толстой кишки. Оно может развиться в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает остро и хронически. Острый колит является следствием инфек­ций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез и др.) и ин­токсикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами).

Особенности острого колита определяются характером экссу­дата. При катаральном колите воспаление распространяет­ся на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий при дизентерии. Флегмонозный колит харак­теризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом колите омертвение ткани распространяется на слизистый и подслизистый слои, а при отторжении некротических масс образуют­ся язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация язвы с развитием перитонита, парапроктит с параректальными свищами. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.

Хронический колит по механизму развития также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличе­ние количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфо­циты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лей­коциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии сли­зистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Хронический колит может сопровождаться нарушением мине­рального обмена, изредка возникает авитаминоз.

Неспецифический язвенный колит. Заболевание, причина ко­торого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет ал­лергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Бо­лезнь течет остро и хронически.

Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Веду­щим признаком является воспаление стенки кишки с образова­нием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв. При этом, в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточ­но разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диф­фузный воспалительный инфильтрат. При остром течение забо­левания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.

Хронический неспецифический язвенный колит характеризует­ся продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но руб­цы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы.

Острый панкреатит. Клиника. Начало обычно острое. Провоцирующими факторами могут быть употребление алкоголя, прием жирных блюд, просто обильная еда. Иногда непосредственной причины установить не удается. Основной симптом острого панкреатита - боль. Она локализуется обычно в эпигастрии, левом и правом подреберьях, бывает опоясывающей. Боль иррадиирует в спину, левую половину грудной клетки, боковые и нижние отделы живота. Боль интенсивная, сверлящая и очень упорная, с большим трудом купируется. Боль облегчается в положении сидя наклонившись вперед с подтянутыми ногами. Боль сопровождается тошнотой, многократной рвотой, которая не приносит облегчения.

При объективном исследовании состоянии больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелым болевым синдромом и выраженными циркуляторными расстройствами, нередко у больного развивается шок (бледность кожи, тахикардия, гипотония). Шок развивается вследствие гиповолемии из-за выпота в ретроперитонеальное пространство, усиленного образования и высвобождения кининов, системных эффектов протеолитических ферментов, которые в большом количестве поступают в общий кровоток. Иногда бывает желтуха из-за отека головки железы. Живот при пальпации умеренно болезненный, напряжения мышц брюшного пресса нет, и это диссонирует с выраженными болями. Стул задержан, перистальтические шумы резко уменьшены. Перкуторно в эпигастрии и подреберьях может быть тимпанит из-за раздутой газами поперечной ободочной кишки. При развитии некротического панкреатита и перитонита картина может изменяться. 

Течение острого панкреатита может осложняться развитием местных и общих осложнений. Местные осложнения: развитие флегмоны и абсцесса поджелудочной железы, псевдокист, гастродуоденального кровотечения, асцита и других. Общие осложнения: левосторонний плевральный выпот, пневмония, шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность.

Этиология. Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют две группы причин заболевания. Первая - факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них. Это гипертензионно-протоковые факторы. Вторая группа - факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток, первично ацинозные формы. Протоковая гипертензия возникает при спазме и дискинезии сфинктера Одди, желчно-каменной болезни, воспалительных и рубцовых сужениях внепеченочных желчных путей, патологии Фатерова соска. Прием алкоголя приводит к повышению давления в мелких протоках поджелудочной железы. Первичное поражение ацинозных клеток возникает при расстройствах кровообращения в железе, алиментарных нарушениях, аллергических состояниях, инфекциях, травмах, токсических влияниях.

Патогенез. Наиболее разработанной гипотезой патогенеза острого панкреатита является теория самопереваривания. Согласно ей протеолитические ферменты поджелудочной железы - трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А - активируются не в кишечнике, а в поджелудочной железе под воздействием этиологических факторов острого панкреатита. Активированные ферменты, особенно трипсин, переваривают собственные ткани железы, что приводит к отеку, интерстициальным кровотечениям, повреждению сосудов, некрозу паренхиматозных клеток. Активируются и высвобождаются брадикининовые пептиды и другие сосудоактивные вещества, в частности, гистамин, серотонин, что сопровождается выраженными нарушениям в микроциркуляторном русле не только железы, но в системе микроциркуляции всего организма. В конце концов может развиться некротизирующий панкреатит.

Тема 6. Патология органов дыхания.

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому вли­янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химиче­ские и физические раздражители, поступающие в органы дыха­ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха­тельных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче­ские неспецифические болезни легких и рак легких.

Диспноэ, или одышка. Под одышкой понимают чувство не­хватки воздуха и связанную с ним потребность усилить ды­хание. В обычных условиях че­ловек не контролирует свое дыхание сознанием. При одыш­ке возникает неприятное чувст­во нехватки воздуха, и человек

обычно сознательно стремится усилить дыхание и избавиться от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняет­ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности. При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох, как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.

Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет­ся патологическим, характеризуется сравнительно продолжитель­ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило, при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз­никает при повышении внутричерепного давления, отравлении наркотиками, интоксикации, тяжелой гипоксии, коматозных со­стояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), со­судистых поражениях мозга.

Выделяют несколько типов патоло­гического дыхания: Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля и агональное дыхание. Дыхание типа Чейна — Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Биота характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде ды­хательными актам, и, затем, следует пауза, и дыхательные акты возобновляются.

Нередко во время возобновления дыхания повышается ар­териальное давление и увеличивается частота сердечных сокра­щений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шум­ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхатель­ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы. Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабетической или уремической коме. Агональное дыхание возникает при умирании. Оно появляется обычно после терми­нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная муску­латура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидыва­ется назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдох­нуть максимальное количество воздуха.

Дыхательная недостаточность - это синдром, в основе которого лежат недостаточные, ограниченные возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании; может быть легочной, когда она обусловлена поражением самих легких, и нелегочной - при поражении других систем, обеспечивающих газообмен в легких; может быть острой, когда она развивается в течение нескольких минут или часов; и хронической - продолжается многие месяцы и годы.

По тяжести состояния выделяют три степени дыхательной недостаточности:

I - одышка при привычной нагрузке;

II - одышка при незначительной нагрузке;

III - одышка в покое.

Признаки: учащение дыхания, поверхностное дыхание, нарушения ритма дыхания, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз, тахикардия, нарушения ЦНС.

Этиология: Острые и хронические заболевания дыхательной системы; Заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения; Поражения ЦНС, мышц, нервов;  Критические состояния любого генеза.

Степени тяжести дыхательной недостаточности;
· 1 ст. (скрытая): появляется только при физической нагрузке, в покое нет: одышка - в покое нет, уменьшение порога для возникновения по сравнению с предшествующим периодом; дыхание - по частоте и глубине в покое обычное; цианоз - в покое нет; тахикардия - в покое нет.
· 2 ст. (компенсированная) - в покое уже включены компенсаторные механизмы, они обеспечивают компенсацию рСО2 и рН, однако при физической нагрузке наступает декомпенсация: одышка при хорошо переносимых ранее физических нагрузках, вплоть до небольших; отчетливый цианоз (в покое); частое дыхание =24-28 в 1 мин., поверхностное;  наклонность к тахикардии.
· 3 ст.(декомпенсированная) - компенсаторные механизмы не срабатывают даже в покое: постоянная одышка; резко выраженный диффузный цианоз; частое дыхание более 28-30 в 1 мин; значительная тахикардия.
При 2 и 3 ст. развивается легочное сердце.

Ателектаз - патологическое состояние целого или части легкого, при котором отмечается его спадение и безвоздушность. Частичные ателектазы легких нередко встречаются и у здоровых новорожденных, особенно недоношенных, в первые дни жизни. Причинами возникновения данного состояния являются: недостаточное поступление воздуха в отдельные участки легкого, неполное расправление сети его сосудов, сниженное содержание сурфактанта - вещества, препятствующего спадению легочной ткани. В большинстве случаев «физиологические» ателектазы самостоятельно ликвидируются у доношенных в течение 2 суток, у недоношенных -- в более поздние сроки. При родовой травме, воспалительных заболеваниях, когда легкие не расправляются в указанные сроки, это приводит к их заболеванию, чаще - к тяжелой дыхательной недостаточности и (или) пневмонии. Возникновение ателектазов может вызвать и вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани  могут возникнуть необратимые изменения.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9