Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;

Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;

Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;

Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.

Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.

Классификация и номенклатура опухолей.

Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж­ности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).

Наименование опухолей, как и классификация, строится исхо­дя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Назва­ние ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончание «ома». Злока­чественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называются саркомами.

Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.

Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци­рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На­пример, миома — состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно­го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока­лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте­кать неблагоприятно. Добро­качественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе­ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио­нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточ­ный рак, аденокарцинома) и менее дифференцирован­ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя­жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо­лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять­ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу­чении.

Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане­вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу­холи на организм в целом.

Метастазирование — процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.

Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью луче­вого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых свя­зок, мочевого пузыря).

Причины и условия воз­никновения доброкачественных опухолей.

Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче­ские, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге­нерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них воз­можно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчи­тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к про­изводным холестерина, например женским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту­пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста­дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме­нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста­дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз­никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.

Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опу­холей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессио­нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю­щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче­вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни­кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег­кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно­вения не только профессиональных злокачественных новообра­зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль­щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз­духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.

Однако существуют факты, которые не укладываются в физи­ко-химическую теорию онкогенеза.

Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в при­чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу­холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока­зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап­парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто­номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро­генных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно­вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генети­ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.

Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи­вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже­нием клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухо­левой пролиферации клеток от всех других форм их размно­жения.

Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, раз­множаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые от давле­ния атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый рост называется экспансивным.

Клеточный атипизм связан с патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Клетки останавливаются в своем развитии на одной из стадий дифференцировки – «анаплазия» – комплекс атипических изменений структуры опухолевых клеток.

Особенности опухолей, общее и местное действие опухоли на организм. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно­го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока­лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте­кать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Добро­качественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.

Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих си­стем организма. В силу этого и происходит безудержное размно­жение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка, в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства. Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.

Вместе с тем злокачественное новообразование само оказы­вает неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов и вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные орга­ны, например аорту, печеночную вену, воротную вену и т. п. Од­нако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрица­тельное влияние на организм в целом, нарушая все виды обмена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов, течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с этим больные злокачественными новообразованиями быстро ху­деют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, разви­вается кахексия. Нередко при злокачествен­ных опухолях кахексия возникает довольно рано и не связана с первичным нарушением работы пищеварительной системы. Воз­никновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во внеопухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влия­ний из опухоли, усиленного поглощения ею глюкозы, амино­кислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами  этого распада, изменение кислотно-основного состояния и соста­ва крови.

Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых заболеваний. Смертность от рака желудка составляет 5% от общей смертности населения. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хро­ническая язва желудка, полипоз желудка. Причем два последних заболевания переходят в рак желудка в 15—25 % случаев, а не­которые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием.

Стадии и клиника рака желудка.. На ранней стадии протекает с так называемым синдромом малых признаков (плохое самочувствие, бледность, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита, отвращение к мясу, апатия), в дальнейшем постепенно развивается более отчетливая картина – тошнота, рвота, метеоризм, нарастающая потеря массы тела, лихорадка, желудочные кровотечения, кровавая рвота.

Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто поражают печень, реже — легкие, почки, надпочечники, подже­лудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается разви­тием кахексии.

Рак легкого. Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легких особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легких иг­рает курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курильщики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Виды рака легких и патогенез. В подавляющем большинстве случаев рак легких развирается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Лишь изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный) рак. По отношению к про­свету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха) и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей раз­нообразна. Гистологически наиболее часто встречаются плоско­клеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в 65—70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой обо­лочке бронха в виде бляшки или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает харак­тер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узлова­то-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко ос­ложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плев­ру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строе­ние аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак. Эта форма рака составляет 25—30 % всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто экспансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ате­лектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9