Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак. Эта форма рака встречается в 2—3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологи­чески такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присо­единяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных насту­пает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пнев­монии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.

Прогноз. Опухоль метастазирует в лимфоузлы средостения и шеи, в печень, надпочечники, кости, головной мозг.

Рак молочной железы. Это одна из наиболее частых злокачественных опухолей, развивающихся у женщин, поздно начавших половую жизнь, после частых абортов, длительного использования противозачаточных средств, раннего прерывания вскармливания на фоне мастопатии; чаще локализируется в наружном верхнем квадранте; начальные стадии протекают бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно в виде узла диаметром от 2 до 5 см, затем появляется морщинистость и втягивание кожи над опухолью, деформация соска и железы, пористость кожи; метастазирует в регионарные лимфоузлы, легкие, плевру, кости.

Тема 5. Патология пищеварения.

Основные симптомы и синдромы заболеваний органов пищеварения. В желудке под влиянием желудочного сока, главными ком­понентами которого являются протеолитические ферменты — пепсины, а также соляная кислота и слизь, происходят набухание и частичное расщепление компонентов пищевого комка. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота акти­вирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.

Расстройства секреторной функции.

Анорексия.  Обусловлена органическими и функциональными нарушениями деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или высших анализаторов в коре больших полушарий головного мозга; наблюдается при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга, психических заболеваниях, гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни.

Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по­вышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Ги­персекреция желудочного сока часто сопровождается увеличени­ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гиперсекреция имеет место при язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной про­дукции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать пе­ревариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, за­медлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов брожения. Гиперсекреция желудочного сока вызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту. 

Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, от­рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога — чувство жжения в ниж­ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка — выход из же­лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо­вавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока.

Тошнота и рвота. Тошнота — чувство обратного движения содержимого желуд­ка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же­лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота — рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из же­лудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антипе­ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто­ров желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, не­доброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из орга­низма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам — алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.

Боль – неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей или раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опасности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные силы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.

Локализация боли – боль в патологическом очаге.

Иррадация боли – боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите – в правое плечо.

Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изме­нением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механичес­ком раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтери­тах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос — диарея. Диарея может иметь положительное значе­ние и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, на­рушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электро­литное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеориз­ма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.

Диспептический синдром – заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.

Гастрит—воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес­кие гастриты — другие.

Острый гастрит вызывают раздражающие факторы —обиль­ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика­ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы­деляют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эро­зий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной­ный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Сли­зистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки же­лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — пе­ригастриту и воспалению брюшины — перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или осно­ваний развивается некротический, или коррозийный, га­стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых реци­дивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.

Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак­торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони­ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу­дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возник­новения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.

Основным патогенетическим механизмом хронического гаст­рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене­рации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием ука­занных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появ­ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необ­ходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем про­исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль­тате нарушаются механизмы регенерации, развивается метапла­зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хрони­ческий гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.

Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинст­во из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризу­ется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток же­лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит  с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо­левания приводит к атрофическому гастриту, при кото­ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся груп­пах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.

Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперпла­зия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.

Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь две­надцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кро­вообращения, аллергии, при применении некоторых лекарствен­ных средств.

Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возни­кающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, на­рушают координирующее влияние коры большого мозга на под­корковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокрин­ных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают ак­тивность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также яв­ляются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реак­ция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэто­му в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы — на­рушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни же­лудка. 

 Патогенез и патологическая анатомия. Основным выражением язвенной болезни является хроничес­кая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадию эрозии и острой язвы.

При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распрост­раняется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия пре­вращается в острую пептическую язву округлой или овальной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с тем, что по малой кривизне желудка перемещается пища и травмирует слизистую оболочку, здесь железы выделяют наибо­лее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кри­визны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовав­шийся дефект. Постепенно острая пептическая язва становится хронической. Она может достигать размеров 5—6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного покрова. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный к привратни­ку, — пологий, в виде террасы. Под микроскопом видно, что дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мы­шечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, про­светы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена, гиперплазирована.

При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате фибриноидного некроза сосудов может возник­нуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-зированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что наруша­ет кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизис­того барьера. Такая язва называется каллезной.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обыч­но располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже   ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются они на передней и задней стен­ках луковицы друг против друга— «целующиеся язвы». При заживлении язвы дефект ткани возмещается образовани­ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпите­лий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.

Осложнения язвенной болезни. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда. При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и цвет рвотных масс обусловлены образованием в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровя­нистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям относится перфорация, или прободение, стенки желудка или две­надцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому пери­тониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате реактивного воспа­ления произошло спаяние желудка с рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной киш­кой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит назва­ние «пенетрация». Оно сопровождается перевариванием желу­дочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением. Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9