|  Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/ |
|
Аспирин 325
мг/сут
|
I
|
|
Возраст 60
лет и старше, имеется сахарный диабет или ИБС
|
Пероральные
антикоагулянты (МНО 2,0 - 3,0)
|
I
|
|
Дополнительно
аспирин 81 - 162 мг/сут
|
II b
|
|
Возраст 75
лет и старше, особенно женщины
|
Пероральные
антикоагулянты (МНО ~ 2,0)
|
I
|
|
ХНК
|
Пероральные
антикоагулянты (МНО 2,0 - 3,0)
|
I
|
|
Фракция
выброса ЛЖ не выше 35%, тиреотоксикоз, гипертензия
|
|
Ревматическое
поражение сердца (митральный стеноз)
|
Пероральные
антикоагулянты (МНО 2,5 - 3,5 и выше)
|
I
|
|
Искусственный
клапан сердца
|
|
Тромбоэмболии
в анамнезе
|
|
Существование
тромбов в
предсердиях
при ЧП ЭхоКГ
|
|
·
Факторы риска тромбоэмболий: ХНК, фракция выброса ЛЖ менее 35%, и
гипертензия в анамнезе.
Резистентность Ф П к медикаментозному
лечению.
С чем же связана резистентность к ААП , каковы ее
механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с
характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность
того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не
единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные
различных авторов весьма противоречивы (Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов
С.В. )
Антиаритмическая терапия
менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что
независимыми предикторами рефрактерности ФП к лекарственной терапии
являются :снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая
недостаточность аортального клапана . Поддержание синусового ритма значительно
затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [.
Кушаковский М.С. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е.) Однако для кордарона четкой
корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [. Avram R., Cristodorescu R ) . Барт Б.Я. и соавторы отмечают, .что такой связи не установлено
у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием
эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см . Антонченко и соавт.
показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у
пациентов с ФП также сопровождается снижением эффективности долговременной
профилактической терапии Имеются указания на резистентность к терапии ФП у
пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [Бокерия Л.А.,
Борисов К.В. ). При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий,
резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых
больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены
дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [. Бокерия Л.А.,
Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. )
Выводы: среди факторов,
формирующих рефрактерность к лекарственному антиаритмическому лечению, наиболее
значимы те, которые характеризуют тяжесть поражения миокарда: обширные
постинфарктные рубцы, хроническая аневризма левого желудочка, низкая фракция
выброса, тяжелая симптоматика недостаточности кровообращения.
Немедикаментозные
методы лечения ФП.
Электрическая
кардиоверсия
Электрическая
кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с
деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что
электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного
цикла: 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия
используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме
фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает
асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не
ФП.
В
одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической
кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360
Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более
низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и
95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и
меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с
360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал.
Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж
или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой
волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те,
которые используют монофазную форму волны.
Таким образом,
уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск
электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения
достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при
получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной
кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия,
гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма
может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду,
поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной
электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при
интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже
в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации),
гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности
кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то
любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к
электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ
достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения
ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя
ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек
легких, артериальная гипотензия).
Противопоказания
для ЭИТ:
1.Частые,
кратковременные пароксизмы ФП , купирующиеся самостоятельно или
медикаментозно.
2.Постоянная форма
мерцательной аритмии:
а/ давность
свыше трех лет,
б/ давность не
известна.
в/ кардиомегалия,
г/ синдром
Фредерика,
д/ гликозидная
интоксикация,
е/ТЭЛА до трех
месяцев,
ж/ активный
ревматический процесс.
Электрокардиостимуляция
показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости
синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной
форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в
межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения
рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная)
редко купируют ФП.
Имплантируемый
предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с
энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом
феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не
позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для
частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого
метода и его значение остаются до конца не изученными.
Последние
20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии.
Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение
топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что
открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи
внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли
новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не
случайно раньше называли "arythmia absoluta". .
Еще
в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при
помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие
множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной
возникновения фибрилляции предсердий.
Показаниями
для хирургического лечения ФП являются:
а/выраженная
клиническая симптоматика;
б/устойчивость
к лекарственной терапии;
в/
побочные эффекты.
г/
митральный стеноз.
Хирургические
методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции
хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт".
Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание
единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий
к АВ узлу.
Применяются
следующие хирургические методы лечения ФП :
·
"Лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий
делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения,
разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно
сохраняется. Эффективность операции достигает 60%.
·
"Коридорный" метод - изоляция правого и левого
предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из
смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла.
·
Радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается
проведение возбуждения по "порочному кругу". По эффективности метод
не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему
отдается предпочтение в последние годы.
Главный
их недостаток то, что они выполняются на "открытом" сердце (общая
анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и
вытекающие из этого осложнения и последствия). При необходимости выполнения
операции на "открытом" сердце (протезирование клапана или
аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП.
Интервенционные
методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в
настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП
(широко распространенный еще 3 - 5 лет назад) - это деструкция АВ соединения
(создание искусственной АВ блокады и имплантация электрокардиостимулятора
в режиме VVI(R). При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается
эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и
проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты
сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без
имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения
предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является
трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности
(по типу операции "лабиринт"). Такая процедура высокоэффективна, но
весьма сложна технически и трудоемка.
Последствия ФП.
Переход ФП в
постоянную форму нежелателен тем , что приводит к снижению качества жизни, развитию
ХСН, инвалидизации, снижению продолжительности жизни
. По данным Фремингемского исследования ФП в 5 раз повышает вероятность
ишемического инсульта , опасность которого нарастает с возрастом .
Негативная
роль ФП:
а/
отсутствие синхронности работы предсердий и желудочков,
б/
тахикардия-индуцируемая КМП,
в/
риск развития жизнеугрожающих аритмий,
г/
тромбоэмболии.
Неблагоприятно
влиять на гемодинaмику могут 3 фактора:
потеря синхронной механической активности предсердий, нерегулярность желудочковых
сокращений и слишком высокая частота сердечных сокращений. Выраженное
снижение сердечного выброса из-за исчезновения систолы предсердий может
возникнуть у больных с нарушенным диастолическим наполнением левого
желудочка (митральным стенозом, гипертонией, гипертрофической или
рестриктивной кардиомиопатией). Нарастание гемодинамических расстройств в таких
случаях может сыграть фатальную роль. Следует учитывать и угрозу тяжелых системных
тромбоэмболии. В целом летальность при ФП возрастает в 2 раза. Причиной ее
нередко становится церебральный инсульт, вероятность которого достигает 5% в
год даже при неревматической этиологии ФП . По данным института мозга во
Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40%
случаев имеется постоянная или пароксизмальная ФП , 30% таких больных умерли в
течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).
Постоянно высокая
частота сокращений предсердий неблагоприятно влияет на их сократительную
способность (кардиомиопатия предсердий, вызванная тахикардий). Эти изменения
могут объяснять медленное восстановление сократительности предсердий после
восстановления синусового ритма. Высокая частота сокращений желудочков
способна вызвать дилятационную кардиомиопатию. Контроль частоты сокращений
желудочков (поддержание нормосистолии) способен частично или полностью
устранить процессы, приводящие к этой форме миопатии. Также повышается риск
развития жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболических осложнений.
Нет
сомнения в том, что интенсивные исследования в области создания новых ААП,
прежде всего III класса, приведут к появлению высокоэффективных препаратов.
Недавно опубликованы данные об испытаниях нового российско-германского
антиаритмика III класса AL-275. В настоящее время предпринята попытка синтеза
амиодарона, лишенного йода (дронедарон), хотя следует напомнить: однажды такой
препарат был создан под названием L-9394 (Woleffie и соавт., 1973), но оказался
неэффективным, что наводит на мысль об интимных механизмах антиаритмического
эффекта амиодарона, связанных с участием в аритмогенезе тиреоидных гормонов
(?).
По
мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам
придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число
нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная
внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая
аритмология.
Литература:
Сметнев АС
,Гроссу АА.,Шевченко НМ., Диагнстика и лечение нарушений ритма
Сердца.,Кишинев,1990.
Диагностика и лечение
фибрилляции предсердий, ВНОК
Замотаев ИП,
Лозинский ЛГ, Керимова РЭ, Современные представления о патогенезе, прогнозировании
и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии., Кардиология,
1990, 5, 105-109.
Антонченко И.В.,
Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник
аритмологии. 1998. N8. С.53.
Кушаковский М.С.
Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и
профилактика). СПб. "Фолиант". 1999. 176 с. Лещинский Л.А., Тюлькина
Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский
Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. "Мерцательная аритмия: стратегия и
тактика лечения на пороге XXI века". Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.
Филатова Н.Г.
Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической
болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
Барт Б.Я.,
Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С.
33-36
Бокерия Л.А.,
Борисов К.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998.
N8. С. 93.
. Бокерия Л.А.,
Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 58.
Мазур Н.А.,
Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М.: Оверлей, 1995.
Добротворская
Т.Е., Королева О.Н., Гордина О.В. и др. Клинический опыт применения пропафенона
(ритмонорма) при нарушениях ритма у больных ишемической болезнью сердца.
Клиническая медицина, 1996, №3, 5153
Преображенский
Д.В., Сидоренко Б.А., Лебедева О.В. и др. Амиодарон (Кордарон): место в
современной антиаритмической терапии. Клиническая фармакология и терапия. 1999,
8 (4), 7177
Avram R., Cristodorescu
R., Darabantin D. et al. The Medical Treatment of Reccurent Atrial Fibrillation
// Eur. J.C.P.E. 1996. Vol.133. N6. Suppl.1. P.8.
Zipes D. In: Braunwald W. Heart Disease. Philadelphia: WВ Sounders 1984: 669-70.
Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero M.A. et al.
Antiarrhythmic Drugs for Maintaining Sinus Rhythm After Cardioversion of Atrial
Fibrillation. A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Arch Intern
Med. Apr. 10, 2006;166:719-728
Levy S, Attuel P,
Fauchier JP, Medvedowsky JL. et al. Arch Mal Coear 1995; 88: 1035-8.
Antiarrhythmic Therapy: A
Pathophysiologic Approach by Members of the Sicilian Gambit, Armonk NY: Fimira
Publishing Company 1994; ISS-93.
Suttorp MJ, Kingma HJ,
Jessurun ER, Lie-A-Huen L, Van Hemel NM, Lie KI. J Am Coll Cardiol 1990; 16:
1722-7.. Nacarelli GV, Dorian P, Hohnloser SH. et al. Am J Cardiol 1996; 75:
53A-59A.
Jais P, Haissaguerre M,
Shah DC. et al. Circulation 1997; 95: 572-6.
ACC/AHA/ESC
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive
Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation).
Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and
Electrophysiology. JACC 2001; 38: 1231-1265.
ACC/AHA/ESC
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. A Report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for
the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Developed in
Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
JACC 2001; 38.
ACC/AHA/ESC
Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A Report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for
the Management of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration
With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001; 22: 1852-1923. Документ
доступен в Интернете на сайтах Американской коллегии кардиологов (www.acc.org), Американской ассоциации сердца (www.americanheart.org), Европейского
кардиологического общества (www.escardio.org)
и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии (www.naspe.org).
Pechet I. Oral
Anticoagulants. Biomedical Progress. 1999. 12. 8-12.
Salerno DM. J
Electrophysiology 1987; 1: 217-28.
В.А.Раповец
г.Минск 19.02.2008г.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|
© 2009 Все права защищены.
Наверх