Большая База Рефератов - Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/ - бесплатно рефераты, скачать рефераты, рефераты на тему

Меню

Поиск

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/
Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий /ПФФП/ Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий / ПФФП/. Вступление. Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе , после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) . Диагноз. ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП . Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ , обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р. Этиология ПФФП. ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность. В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца. Патогенез ПФФП. 1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма. 2.Нарушение функции синусового узла. 3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /. 4.Гипертрофия и перегрузка ЛП. 5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС. 6.ПМК. Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

Анатомические факторы	Электрофизиологические факторы
· Насыщенность ионными каналами · Нарушенное или прерывистое проведение по путям соединения · Нарушенная симпатическая иннервация · Дилатация предсердий · Дилатация легочных вен · Апоптоз предсердных кардиомиоцитов · Интерстициальный фиброз	· Укороченный эффективный рефрактерный период предсердий · Перегрузка предсердных кардиомиоцитов кальцием · Триггерная активность или автоматизм предсердных кардиомиоцитов · Снижение скорости внутрипредсердного проведения · Неоднородная предсердная рефрактерность · Расхождение проведения · Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

Классификация ПФФП

Группа 1 - включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

включает 3 подгруппы:

- бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

- редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

- частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

- бессимптомная,

- в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

- в среднем более 3 приступов за 3 мес.

Диагностическое обследование (минимальное ) пациента c ПФФП

1. Анамнез и физикальное исследование

1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

1.3. Определение времени первого приступа

1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

2.1. Гипертрофия левого желудочка

2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

3.1. Выявление патологии сердца

3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

3.6 Изучение состояния перикарда

3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

4. Определение функции щитовидной железы

5. Эффективность и переносимость ААП при ФП в прошлом по данным анамнеза.

Медикаментозная терапия ПФФП.

В начале лечения ПФФП надо иметь в виду, что впервые в жизни возникший пароксизм должен быть купириван в стационаре, так как не известно его влияние на ЦГД. При частых рецидивах, спонтанно купирущихся, не изменяющих ЦГД и общее состояние пациента – нет смысла купировать каждый приступ - надо заниматься профилактикой. Бороться за восстановление синусового ритма любой ценой уже нецелесообразно при выраженной кардиомегалии, нарушениях АВ проводимости с редким ритмом желудочковых сокращений. У больных СССУ , в связи высоким риском остановки синусового узла под влиянием антиаримических средств, предполагается ИВР.

Классификация антиаритмических препаратов

(Vaughan Williams E.M.)

Класс I.

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

IaЗамедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

ДИЗОПИРАМИД

ПРОКАИНАМИД

ХИНИДИН

IbМинимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

ДИФЕНИЛГИДАНТОИН

ЛИДОКАИН

МЕКСИЛЕТИН

ТОКАИНИД

IcВыраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

ФЛЕКАИНИД

МОРИЦИЗИН

ПРОПАФЕНОН

Класс II. Бета-адреноблокаторы

ПРОПРАНОЛ

НАДОЛОЛ

ПИНДОЛОЛ

ЭСМОЛОЛ

МЕТАПРОЛОЛ

АТЕНОЛОЛ

БИСОПРОЛОЛ

БЕТАКСОЛОЛ

АЦЕБУТАЛОЛ

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию.

АМИОДАРОН

АЗИМИЛИД

БРЕТИЛИУМ

ДОФЕТИЛИД

ИБУТИЛИД

СОТАЛОЛ

ТЕДИЗАМИЛ

Класс IV Антагонисты кальция.

ВЕРАПАМИЛ

ДИЛТИАЗЕМ

МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации E.M.Vaughan Williams / 84 / . Эффективность ритмилена, хинидина , новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1 , желудочковой тахикардии типа ,,пируэт,, . Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 % , или удлинении инт. QT более чем на 25 % .

Хинидин

В прошлом эталонный препарат 1 гр. А .Современная пролонгированная форма выпуска - кинидин-дурулес .Часто применяется схема назначения 1400 мг в сутки, по200 мг с интервалом 2 часа. Предварительно дается пробная доза 100 мг . Некоторые авторы получали восстановление синусового ритма у 95 % больных . В большинстве случаев купирование ФП происходит в первые сутки лечения. Ранее применялась доза 2400 мг/с . При мониторировании может наблюдаться ,, переходный ритм,, - эпизоды трепетания предсердий, узловой ритм, ритм коронарного синуса. В этом случае хинидин не отменяют. ФП переходит в синусовый ритм с ЧСС 60-80 в 1 мин.Брадикардия может быть первым признаком СССУ.

Побочные эффекты- тошнота, рвота, понос, падение АД/ ,,хинидиновые,, обмороки /. У пожилых больных, а также имеющих ХСН - из-за снижения клиренса хинидина - требуется снижение суточной дозы на 25% .

Способность препарата удлиннять инт. QT может привести к появлению ранней желудочковой экстрасистолии , повышению риска ПЖТ типа ,, пируэт,, Этот тип аритмии может привести к летальному исходу . Неотложная помощь- введение раствора 25 % сульфата магния 2-4 гр. за 1-2 мин.. Либо наружная ЭКС до элиминации хинидина .

Для урежения ЧСС хинидин сочетают с изоптином или с БАБ . При сочетании хинидина с сердечными гликозидами возрастает риск гликозидной интоксикации, особенно у пожилых больных. Фенобарбитал понижает активность хинидина.

Новокаинамид.

Часто применяется в/венно для купирования неосложненной ФП , незаменим для скорой помощи. Обычно вводится до 10,0 мл / 1гр / НА каждые 20 мин ,но не более2,5 гр. с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. Предварительное введение 10 мг реланиума потенцирует действие НА /Зайцев ОГ, 1988/. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина ( мезатона ).

К побочным эффектам относятся:

а/ аритмогенное действие - желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT (на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков).

б/ замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса);

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5

Новости

Мои настройки

Наверх