По степени гемотоксического эффекта ароматические амидо-и нитросоединения делятся на высокоагрессивные (анилин, мета- и парахлоранилины, изомерные пара- и метанитрохлор-бензолы, аминотолуолы); умеренно агрессивные (нитробензол, ортонитрохлорбензол, динитротолуол, тринитротолуол и др.) и слабые (пара- и метанитротолуолы, ортохлорпаранитроанили-ны и др.).

Патологическая анатомия.

При выраженных острых отравлениях метгемоглобинообразователями обнаруживается резкое венозное полнокровие внутренних органов, мозга, отек последнего. Обращает на себя внимание своеобразный шоколадно-бурый оттенок крови, ее медленная свертываемость. Многочисленные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки желудка, кишечника, легких, возможен резкий отек легких.

При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения в печени, почках. В просвете извитых ка-нальцев почек метгемоглобиновые цилиндры. В селезенке и лимфатических узлах отложение гемосидерина вследствие гемо-лиза эритроцитов.

Клиника острой интоксикации.

Различают три степени отравления: легкое, средней тяжести и тяжелое. Степень тяжести определяется уровнем накопления MtHb и развившейся вследствие этого гипоксемией. Метгемоглобине-мия развивается исподволь.

Легкая степень интоксикации характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, а затем синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании MtHb 15 °о. Спустя несколько часов после отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.

При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожных покровов, отмечается четкая неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, нарушение ориентации, заплетающаяся речь, неуверенность походки, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). В крови увеличивается содержание метгемоглобина до 30—50 %, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5—7 сут, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинается уже спустя 24—48 ч.

При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется нарастающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотическим действием метгемоглобинообразователей.

В крови резкая метгемоглобинемия более 50 %, большое количество телец Гейнца (более 50 °оо), увеличение сульфгемоглобина. На 5—7-е сутки возможно развитие гемолитической анемии. Изменения крови характеризуются выраженным усилием эритропоэза, что подтверждается значительным ретикулоцитозом, появлением макроцитоза и нормобластоза. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией, и, кроме того, наличием продуктов распада дегенеративно измененных эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза.

В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия, которая обусловливает развитие почечного синдрома. Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности некоторых органо-специфических ферментов печени в сыворотке крови. В случае массивного воздействия метгемоглобинообразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Повторное развитие метгемоглобинообразования, проявляющееся усилением клинико-лабораторных симптомов интоксикации, прогностически неблагоприятный симптом. Развитие его провоцируется приемом алкоголя, тепловыми процедурами (горячий душ, ванны).

Длительность основных симптомов такой формы интоксикации обычно составляет 12—14 дней.

Клиника хронического отравления.

При хронической интоксикации метгемоглобинообразователями изменения крови проявляются легко выраженной анемией или только тенденцией к снижению количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия носит регенераторный характер и, как правило, сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. Иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшая метгемоглобинемия (в пределах 5—7 °о), быстро исчезающая после оставления производства. При длительном воздействии указанных веществ возможна лейкопения.

Помимо изменений крови, в клинической картине хронической интоксикации отмечается ряд характерных синдромов: токсическое поражение печени, нервной системы (вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром), органов зрения, мочевыводящих путей. При этом выраженность того или иного синдрома и особенности клинического течения интоксикации зависят от химической структуры действующего яда и от характера группы, входящей в состав бензольного ядра. Так, для ТНТ характерно развитие профессиональной катаракты, изменений крови и токсического гепатита. Поражение мочевыводящих путей наблюдается только при действии амидосоединений, главным образом двуядерных.

Диагностика острых отравлений метгемоглобинообразователями

базируется в первую очередь на данных профмаршрута, подтверждающих контакт с высокими концентрациями ароматических амидо- и нитросоединений и на характерной клинико-лабораторной симптоматике. Наиболее существенным подтверждением диагноза является определение в крови метгемоглобина спектрофотометрическим способом и телец Гейнца в эритроцитах. Рекомендуется также определение сульфгемоглобина, общего гемоглобина и оксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации амидо- и нитросоединениями

бензольного ряда может быть установлен при наличии комплекса выявленных нарушений (в крови, печени, нервной системе). Такая сочетанная патология подтверждает профессиональный характер поражения. При этом необходим длительный контакт с указанными соединениями. Надо иметь в виду, что в диагностике хронической интоксикации изменения крови занимают весьма скромное место, так как анемия либо отсутствует, либо выражена незначительно. Отличительной ее особенностью является быстрая нормализация после устранения токсического воздействия.

Обнаружение в крови телец Гейнца, а также небольшого увеличения MtHb и SFHb может иметь диагностическое значение в тех случаях, если эти исследования проводились непосредственно на производстве или вскоре после отстранения от работы.

Лечение.

При острых интоксикациях пострадавшего следует вывести из загазованной атмосферы. При попадании яда на кожу необходимо обильное промывание загрязненных участков водой и слабо-розовым раствором перманганата калия. К патогенетическим методам лечения относится оксигенотерапия (до уменьшения цианоза), при наличии гипокапнии — кратковременное вдыхание карбогена (95 % кислорода + 5 % 002). Для ускорения восстановления метгемоглобина в гемоглобин показано введение 1 % раствора метиленового синего (1—2 мл на 1кг массы тела в 5 °о растворе глюкозы), так как он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом, усиленно окисляя молочную кислоту. Рационально использовать препарат хромосмон (1 % раствор метиленового синего на 25 % растворе глюкозы). К веществам, активизирующим процессы деметгемоглобинизации, относятся также 40 % раствор глюкозы (30—50 мл), 30 % раствор гипосульфита натрия, 5 % раствор аскорбиновой кислоты (до 60 мл). Рекомендуется введение витамина В12 (600 мкг внутримышечно). Наиболее выраженный клинический эффект при отравлении метге-моглобинообразователями наблюдается при применении гипербарической оксигенации (ГБО).

Среди терапевтических средств могут применяться по показаниям форсированный диурез, кардиальные средства. Противопоказано использование сульфаниламидных препаратов в связи с их способностью к образованию MtHb.

При хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями объем и характер терапевтических мероприятий зависят от ведущего клинического синдрома. В связи с тем что наблюдаемые сдвиги в составе красной крови, как правило, исчезают после прекращения воздействия, проведения противоанемической терапии не требуется.

Экспертиза трудоспособности.

Вопросы трудоспособности при острых интоксикациях метгемоглобинообра-зователями должны решаться с учетом тяжести перенесенной интоксикации. При легких формах довольно быстро наблюдается полное восстановление трудоспособности и рабочие могут возвратиться к прежней работе. В случае развития тяжелых форм интоксикации после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и оформление трудового больничного листа. При наличии стойких остаточных явлений и осложнений со стороны различных органов и систем (печени, системы крови, нервной системы) обязательно прекращение работы в контакте с метгемоглобинообразователями, в связи с чем рекомендуется направление в МСЭК для получения группы инвалидности на период переквалификации. Решение экспертных вопросов при хронических воздействиях базируется на тех же принципах — в зависимости от выраженности клинической симптоматики.

Карбоксигемоглобинемия.

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится оксид углерода СО. Оксид углерода — бесцветный газ без запаха и вкуса, является самым токсичным компонентом продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ. СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, кабинах тепловозов и самолетов, на предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров во время получения из них различных материалов при высокой температуре. СО выделяется в больших количествах при возникновении пожаров. ПДК 20 мг/м куб.

Оксид углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин (НЬСО). Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода или СО. Однако сродство СО к гемоглобину в 360 раз больше, чем кислорода, поэтому даже небольшие концентрации СО вытесняют кислород из связи с гемоглобином. Процесс присоединения СО к НЬ в присутствии оксигемоглоби-на можно представить как одновременно протекающие и взаимно сопряженные реакции: Hb02 + СО=НЬСО + 02. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р 450, каталаза, перок-сидаза), вызывая тем самым гистотоксическую гипоксию. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образованного карбоксигемоглобина. В патогенетических механизмах хронической интоксикации оксидом углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к оксиду углерода, чем железо гемоглобина, и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НЬСО. Нарушения порфиринового обмена, наблюдающиеся при СО-интоксикации, свидетельствуют о возможно непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Патологическая анатомия.

В центральной нервной системе отмечаются диффузные тяжелые изменения нервных клеток, сосудов с последующим развитием некротических изменений и пролифераций глиозных элементов. Одновременно обнаруживаются значительные сосудистые расстройства в глубоких слоях коры и ствола головного мозга в виде резкого полнокровия, стазов, периваскулярного и перицеллюлярного отека, появления в капиллярах резко расширенных и спазматически сократившихся участков с образованием в стенках сосудов складок и инвагинаций. В мелких сосудах отмечается коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. В подкорковой области и стволе — мелкие кровоизлияния. При поздней смерти в коматозном состоянии — дистрофические изменения в нервных клетках коры, подкорковой области и ствола выражены еще сильнее и характеризуются распространенным острым набуханием и вакуолизацией протоплазмы с полным или частичным растворением нисслевского вещества, распадом и растворением ядерной субстанции и гибелью клеток. Кровоизлияния встречаются во всех отделах мозга, они более многочисленны в подкорковых узлах и в продолговатом мозге.

В мышцах наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в виде светло-красных, светло-желтых, серозоотечных, студневидных набухших участков.

Все периферические сосуды резко полнокровны. Во многих органах имеются мелкие и крупные кровоизлияния. В желудке — кровоизлияния и геморрагические эрозии. В сердце, печени, почках отмечаются дистрофические изменения. Сердце с расширенными полостями, в волокнах миокарда некробиотичес-кие и некротические изменения; в миокарде находят круглоклеточные и гистиоцитарные инфильтраты и отек его. В костном мозге более или менее значительный миелопоэз и снижение эри-тропоэза. Селезенка увеличена, полнокровна.

Клиника острой интоксикации СО

характеризуется полиморфизмом. Основным критерием, определяющим степень интоксикации, является сохранность сознания на месте проис-

шествия. Выделяют три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая степень отравления протекает без потери сознания и характеризуется головной болью в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), «пульсацией в висках», шумом в ушах, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью, сонливостью. Отмечается учащение пульса и дыхания. Содержание НЬСО в крови составляет 10—30 %.

Интоксикация средней тяжести протекает с кратковременной потерей сознания. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость. Возможны судороги. Присоединяются психические нарушения: возбуждение или оглушенность, нарушение памяти с дезориентацией в месте и времени, галлюцинации, мания преследования и др. Выраженная одышка, тахикардия, гипертензия. Содержание НЬСО в крови достигает 30—60 %.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется длительной потерей сознания, клоническими и тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, выраженной одышкой, тахикардией. Возможна резкая гипертермия, свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. Уровень НbСО в крови достигает 60—80 %.

Помимо описанных форм, выделяют апоплексическую (молниеносную) форму, возникающую при воздействии крайне высоких концентраций СО (авария, катастрофа, пожар). Пострадавший моментально теряет сознание: падает, возможны единичные судороги, быстро наступает остановка дыхания.

При острой интоксикации СО и в отдаленном ее периоде возможны поражения различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Может развиться ретроградная амнезия, психические расстройства («СО-психозы»), которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса. Считают, что изменения центральной нервной системы при остром отравлении СО следует рассматривать как острую токсическую энцефалопатию.

При острой интоксикации СО изменения сердечно-сосудистой системы носят различный характер. Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменения предсердно-желудочковой проводимости наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6