Изучаемые
препараты положительно влияют на типы суточных кривых. У пациентов с исходно нормальным
снижением АД во время сна не изменилась выраженность двухфазного ритма АД. У
больных с недостаточным снижением АД во время сна и ночной гипертонией отмечено
желательное в этой группе пациентов увеличение перепада «день-ночь». Терапия
привела к уменьшению процента больных с ночной гипотонией (рис. 5).
Снижение
величины и скорости утреннего подъема АД, а в нашем исследовании их снижение достигнуто
во всех 3-х группах, сопровождается уменьшением риска поражения органов -
мишеней.
Зарегистрировано
повышение ФВ во всех группах лечения, достоверное лишь в группе фелодипина. Мы
наблюдали некоторую динамику параметров ЛЖ. Во всех группах лечения отмечена
тенденция к уменьшению толщины стенок ЛЖ (толщина МЖП достоверно уменьшилась на
12,7% при лечении эднитом). При изначально высоком ИММЛЖ он менялся наиболее
значимо, однако и у пациентов без ГМЛЖ отмечена тенденция к уменьшению ИММЛЖ.
Выявлено тенденция к снижению ОПСС, достоверная на фоне лечении плендилом и
логимаксом. Достоверно улучшилась диастолическая функция ЛЖ. Процент больных,
имеющих нарушение диастолической функции ЛЖ, уменьшился на 46,2%, 57,0%, 40,9%
в группах эднита, плендила и логимакса соответственно.
Терапия исследуемыми препаратами не усугубляла имеющиеся у больных
метаболические расстройства, не ухудшала реологию крови.
На фоне терапии эднитом, плендилом и логимаксом отмечено достоверное улучшение
качества жизни пациентов на 17,9%, 15,6% и 19,3% соответственно. Достоверно
снизилась частота головокружений, уменьшились головные боли, улучшилась
работоспособность. В процессе лечения эднитом у больных заметно снизилось
чувство тревоги и беспокойства, уменьшилась утомляемость. Отмечена тенденция к
снижению уровня депрессии (достоверная в группах больных, которым проводилась
терапия эднитом и логимаксом) и личностной тревоги. Также выявлено увеличение
уровня субъективного контроля, свидетельствующее о повышении ответственности
больного за свое здоровье и понимание, того что улучшение самочувствия во
многом зависит от его действий.
При приеме эднита, плендила и логимакса мы отметили побочные реакции в
11,2%, 16% и 13,3% случаев соответственно с отменой препарата в группе эднита в
8,4% и в группе плендила в 4% случаев. Патологических отклонений в общем и
биохимическом анализах крови и в общем анализе мочи при контрольных
исследованиях не отмечено.
У больных,
получавших наряду с гипотензивной терапией липобай в течение 2-х месяцев,
отмечены положительные изменения липидного спектра: достоверное снижение ОХ на
22,4%; ХС-ЛПНП на 32,8%; ТГ на 25,9%; Апо В на 19,3% и тенденция к повышению
ХС-ЛПВП (на 6,1%). Достоверных изменений других биохимических, коагулологических
показателей, глюкозы крови не наблюдалось.
Таким образом, у
98 % пациентов достигнуты положительные изменения липидного спектра после 2-х –
месячной терапии липобаем (53% пациентов показали отличный результат, 38%
больных - хороший, 7% больных – удовлетворительный эффект). Для 2% больных
результат лечения оказался неудовлетворительным. Полученные результаты
представляются весьма желательными, так как дислипидемия, также как и АГ,
рассматривается в качестве самостоятельного фактора риска сердечно-сосудистых
осложнений и необходимо учитывать это обстоятельство при подборе терапии.
Побочные действия препарата зарегистрированы у 20% больных с отменой препарата
в 4,5% случаев.
Уменьшение тесноты связи на фоне терапии между уровнем глюкозы и САДср,
САД во время сна и в период бодрствования у всех обследованных больных
свидетельствует об эффективности применения эднита, плендила и логимакса при АГ
в условиях инсулинорезистентности.
Зависимость сердечного индекса от
вязкости крови на фоне лечения снижается у всей группы больных (исход r = -0,40, p < 0,05; после лечения r = -0,29, н. д.), так же как и
взаимоотношение вязкости крови и ДАДср (исход r = 0,45, p<
0,05; после лечения r = 0,10, н. д.).
Уменьшение тесноты связи между уровнем глюкозы и САДср, САД во время сна
и в период бодрствования у всех обследованных больных свидетельствует об
эффективности применения эднита, плендила и логимакса при АГ в условиях
инсулинорезистентности.
Зависимость сердечного индекса от
вязкости крови на фоне лечения снижается у всей группы больных (исход r = -0,40, p < 0,05; после лечения r = -0,29, н. д.), так же как и
взаимоотношение вязкости крови и ДАДср (исход r = 0,45, p<
0,05; после лечения r = 0,10, н. д.).
При снижении
ДАДср на фоне лечения связь между вязкостью крови и ДАДср уменьшилась, что свидетельствует
об отсутствии негативного влияния снижения среднесуточного ДАД на реологические
свойства крови.
Таким образом, АГ увеличивает риск развития сердечно-сосудистых
осложнений и смерти, но этот риск резко возрастает, когда к АГ присоединяются
метаболические факторы риска. У больных АГ с метаболическими расстройствами по
сравнению с пациентами, страдающими изолированной АГ, чаще выявляются нарушения
СПАД, патологические изменения миокарда и гемореологии, которые повышают вероятность
развития сердечно-сосудистых осложнений, вследствие чего эти больные должны
рассматриваться в качестве группы высокого риска развития сердечно-сосудистых
осложнений. Пациентам с метаболическим синдромом показана длительная
антигипертензивная терапия, выбор которой должен осуществляться с учетом
сопутствующих, в первую очередь корригируемых факторов риска, наиболее
значимыми из которых являются ГМЛЖ и нарушения СПАД. Также целесообразно
одновременно выявлять и корригировать метаболические факторы риска, в частности
атерогенную дислипидемию, что даст более заметный эффект в борьбе с АГ и ее
осложнениями.
Выводы
1.
По
сравнению с больными изолированной АГ, у лиц, страдающих АГ с метаболическими
расстройствами, чаще выявляются нарушения СПАД с более высокими значениями АД,
показателями «нагрузки давлением» и более высокой вариабельностью АД.
Значительно чаще у них наблюдается ГМЛЖ (42-79%) и нарушение диастолической
функции ЛЖ (67-80%). Достоверное выше вязкость крови, ИАЭ и уровень
фибриногена, индуцированная агрегация тромбоцитов и ее скорость. Больные АГ с
метаболическими факторами риска чаще страдали расстройствами невротического
регистра (50%), чем пациенты без
этих факторов (14,3%).
2.
Полный
гипотензивный эффект при лечении эднитом, плендилом и логимаксом у больных АГ с
метаболическими факторами риска составил 67,7%, 66,4% и 73,2% соответственно.
3.
Терапия
эднитом, плендилом и логимаксом улучшает СПАД путем уменьшения усредненных
показателей АД, нагрузки «гипертоническими величинами», снижения исходно
высокой вариабельности АД. Возрастает процент dippers, при уменьшении типов over-dippers, non-dippers и night-peakers.
На фоне терапии
эднитом, плендилом и логимаксом отмечено достоверное улучшение качества жизни
на 17,9%, 15,6% и 19,3% соответственно.
4.
Установлено,
что исследуемые препараты (эднит, плендил и логимакс) не усугубляют имеющиеся у
больных метаболические нарушения, не ухудшают реологию крови. Побочные реакции
имели место при лечении эднитом в 11,1% случаев (отмена – 8,4%), плендилом –
16% (отмена – 4%), логимаксом – 13,3% (отмены препарата не потребовалось), при
применении комбинированной терапии в – 20% (отмена – 4,5%).
5.
При
комбинации гипотензивной терапии с гиполипидемическим препаратом – липобаем – у
больных АГ с атерогенной дислипидемией достигаются положительные изменения
липидного спектра в 98% случаев за счет снижения ОХ на 22,4%, ХС-ЛПНП на 32,8%,
ТГ на 25,9% и повышения ХС-ЛПВП на 6,1%.
Практические рекомендации
1.
В
комплексе обследования больных АГ целенаправленное выявление сопутствующих
метаболических факторов риска;
2.
Установленные
данные о специфических изменениях СПАД и его связи с факторами риска развития осложнений
АГ являются основанием для рекомендации использования СМАД в качестве
обязательного метода обследования больных мягкой и умеренной АГ. СМАД помогает
подбору адекватной терапии, обеспечивающей контроль показателей АД и ЧСС на
протяжении 24 часов.
3.
Подбор
индивидуальных дозировок необходимо проводить по результатам СМАД. С учетом
пролонгированного действия изученных препаратов можно рекомендовать применения
эднита в суточной дозе 2,5 – 40 мг 1 раз/сутки, плендила в дозе 5 – 10 мг 1
раз/сутки и логимакса в дозе 5 (50) / 10 (100) мг 1 раз/сутки.
4.
Выраженные
изменения липидного обмена у больных АГ требуют подключения к гипотензивной терапии
гиполипидемических препаратов (липобай в дозе 0,2 – 0,4 мг / сут).
Список работ, опубликованных по теме
диссертации:
1.
Отечественный опыт
применения Липобая у больных гиперлипидемией. // Матер. VI
Национального конгресса “Человек и лекарство.” Москва -1999. С.- 160. (в соавт. с В.С.Задионченко)
2.
Эффективность Липобая
(церивастатина) у больных дислипидемией. // Клиническая фармакология и
фармакотерапия. 1999. № 4. С.54 - 55. (в
соавт. с В.С.Задионченко)
3.
Эффективность Плендида у
больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. // Клиническая
фармакология и фармакотерапия. 1999. № 6. с.28 - 30. (в соавт. с В.С.Задионченко)
4.
Опыт применения препарата
Липобай при лечении гиперхолестеринемии.// Сборник тезисов ХХ итоговой
межвузовской научной конференции молодых ученых. Москва -1998. С. 90- 91.
5.
Отечественный опыт
применения Липобая (церивастатина) у больных дислипидемией. // Труды Международного
форума. Кардиология –99. Москва -1999. С. 121 – 126. (в соавт. с В.С.Задионченко)
6.
Эффективность Эднита у
больных АГ с метаболическим синдромом. // Российский Кардиологический журнал №4
(приложение). Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. - Москва.
– 1999. С. 51. (в соавт. с В.С.Задионченко)
7.
Применение ингибитора АПФ
- Эднита у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. //
Матер. тезисов к Российской конференции: «Лечение и профилактика артериальной
гипертонии» в рамках Второй междунароной специализированной выставки
«Кардиология – 2000» и Российского научного форума «Российская кардиология в
начале XXI века». – Москва. – 2000. С.46 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
8.
Применение Плендида у
больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. // Матер.
тезисов к Российской конференции: «Лечение и профилактика артериальной
гипертонии» в рамках Второй междунароной специализированной выставки
«Кардиология – 2000» и Российского научного форума «Российская кардиология в
начале XXI века». – Москва. – 2000. С.45 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
9.
Эффективность Логимакса у
больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. // Матер.
тезисов к Российской конференции: «Лечение и профилактика артериальной
гипертонии» в рамках Второй международной специализированной выставки
«Кардиология – 2000» и Российского научного форума «Российская кардиология в
начале XXI века». – Москва. – 2000. С. 47 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
10. Новый препарат - Логимакс у больных
артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. // Матер. тезисов к
международному научному форуму «Достижения клинической фармакологии» в рамках международной
медицинской выставки «Здравоохранение 99».– Москва. – 1999. С. 148 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
11. Эффективность и переносимость Эднита у больных
АГ с метаболическими нарушениями. // Матер. тезисов к международному научному
форуму «Достижения клинической фармакологии» в рамках международной медицинской
выставки «Здравоохранение 99».– Москва. – 1999. С. 149 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
12. Плендил в лечении больных артериальной
гипертонией с метаболическими нарушениями. // Матер. тезисов к международному
научному форуму «Достижения клинической фармакологии» в рамках международной
медицинской выставки «Здравоохранение 99».– Москва. – 1999. С.57 – 58 (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В.
Погонченковой).
13. Артериальная гипертония с метаболическими
нарушениями, медикаментозная коррекция Плендилом. // Матер. тезисов к
научно-практической конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертонии».
– Москва. – 1999. С. 57 - 59 (в соавт. с
В.С.Задионченко).
14. Эффективность и переносимость Эднита у больных
АГ с метаболическими нарушениями. // Матер. тезисов к научно-практической
конференции «Актуальные проблемы артериальной гипертонии». – Москва. – 1999. С. 59 – 61 (в соавт. с В.С.Задионченко).
15. Эффективность Логимакса у больных артериальной
гипертонией с метаболическими нарушениями. // Клиническая фармакология и
фармакотерапия. 2000. № 4. С. 26 - 29. (в
соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В. Погонченковой).
16. Применение Эднита у больных АГ с метаболическими
нарушениями. // Кардиология. 2000. № 10. С. 38 – 41. (в соавт. с В.С.Задионченко).
17. Применение Эднита у больных АГ с
метаболическими нарушениями. // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. №2. с.56. (в соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В. Погонченковой).
18. Влияние эднита на качество жизни у больных
артериальной гипертонией. // Матер. VII Национального конгресса “Человек и
лекарство.” Москва - 2000. С.- 89. (в
соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В. Погонченковой).
19. Влияние фелодипина на
структурно-функциональное состояние сердца у больных гипертонической болезнью.
// Матер. VII Национального конгресса “Человек и лекарство.” Москва
- 2000. С.- 89 – 90. (в соавт. с
В.С.Задионченко).
20. Логимакс в терапии больных артериальной гипертонией.
// М., Медицина: Клиническая монография. – 2001. - 48с. (в соавт. с В.С.Задионченко).
21. Метаболические аспекты гипертонической
болезни, проблемы медикаментозной коррекции. // Российский Кардиологический
журнал. Принято в печать (в соавт. с
В.С.Задионченко).
22. Гипотензивная терапия у больных артериальной
гипертонии с метаболическими факторами риска. // Клиническая фармакология и
фармакотерапия. Принято в печать (в
соавт. с В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В. Погонченковой).
23. Особенности течения артериальной гипертонии у
больных с метаболическими нарушениями. // Российский Кардиологический журнал.
Принято в печать (в соавт. с
В.С.Задионченко, Т.В. Адашевой, И.В. Погонченковой).
Страницы: 1, 2, 3
|