Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием  повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.  Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации.  При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

 Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими),  мешковидными     грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

  Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии  Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Лечение:

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

-    при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

-    при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,    

       рефрактерных к консервативной терапии;

-   при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС  в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Хирургическое лечение:

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС  проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

                                СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:

- ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);

- поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.

 Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения β-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

 Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность β-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический  ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени).                  Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците  у  больных с правожелудочковой СН — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина.  Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность
больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка
ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают
при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.
У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются
одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя
или стоя — ортопноэ      непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен  (гепатоюгулярный рефлюкс).  V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13