ОАГ развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя в течение 3, чаще 5–6 дней (до 2–12 нед и более на фоне патологического влечения к алкоголю – хронический алкоголизм 1-й, чаще 2–3-й стадии). Ежедневные дозы употребляемого алкоголя варьируют от 500–2000 мл водки в сутки. В первой стадии алкоголизма переносимость алкогольных напитков возрастает вследствие увеличения выработки в печени алкогольдегидрогеназы, метаболизирующий алкоголь с выделением большого количества энергии. Отмечаются четкая зависимость и потребность в ежедневном употреблении алкоголя. ОАГ при морфологическом исследовании биоптатов печени определяется как острый некроз гепатоцитов с развитием нейтрофильной инфильтрации на месте погибших гепатоцитов и жировой дистрофией (крупно- и мелковезикулярной). В гепатоцитах выявляют алкогольный геалин (тельца Мэллори). При клиническом исследовании больных ОАГ характеризуется как среднетяжелый или тяжелый. Легкие формы наблюдают и диагностируют редко, так как эти больные не обращаются к врачу. Тяжесть течения заболевания определяют количеством и качеством выпитых спиртных напитков, продолжительностью запоя, стадией заболевания, количеством алкогольдегидрогеназы в печени, выраженностью морфологических и функциональных нарушений в печени и других органах и системах, генетическими факторами. ОАГ – это полисистемное поражение всех жизненно важных органов, и методически более правильно в этих случаях выставлять диагноз хронического алкоголизма с последующим перечислением пораженных органов и систем, среди которых важнейшее место принадлежит печени. Чаще всего диагностируют ОАГ, алкогольную интоксикацию. Поражение других органов не диагностируют. Больные ОАГ обращаются к врачу самостоятельно, в сопровождении и по настойчивому требованию ближайших родственников или доставляются врачами скорой помощи в стадии алкогольного опьянения. Выделяют следующие варианты течения ОАГ: желтушный, холестатический, отечно-асцитический и смешанный. Наиболее часто наблюдают смешанный вариант течения, когда выявляются признаки всех вариантов течения.

ОАГ включает и его характеризуют:

·         синдром желтухи, умеренно выраженной или выраженной, отражающий печеночно-клеточную недостаточность, цитолиз (некроз гепатоцитов) и холестаз;

·         синдром лихорадки с повышением температуры тела от субфебрильных значений до 38–39°С. Лихорадка обусловлена некрозом гепатоцитов и воздействием продуктов их распада на организм;

·         синдром кровоточивости с развитием носовых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения выработки в печени протромбина, фибриногена, прокопквертина. Синдром кровоточивости чаще наблюдают при 2–3-й стадии алкоголизма и редко – в первой стадии.

Всех больных ОАГ доставляют в реанимационные отделения при тяжелом течении, реже – в терапевтические отделения и еще реже – в психиатрические отделения. Чаще всего больные поступают в терапевтические и гастроэнтерологические отделения с диагнозом хронического гепатита без учета его этиологии. При Х.А. только 10% больных признаются в злоупотреблении алкоголем.

ХАГ признается не всеми исследователями, так как в основе его развития лежит ОАГ (некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печени, нейтрофильная инфильтрация). ХАГ с клинических позиций существует и внесен в классификацию болезней человека. При морфологическом исследовании печени наряду с некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией, нейтрофильной инфильтрацией в дольке печени наблюдается разрастание соединительной ткани (фиброз). Процесс медленно переходит в цирроз печени. В других органах (сердце, поджелудочная железа) также развиваются склероз, дистрофия, функциональная недостаточность.
ХАГ развивается при 2–3-й, реже 3-й стадии алкоголизма, для которой характерен алкогольный цирроз печени. В отличие от больных ОАГ при ХАГ больные тщательно скрывают злоупотребление алкоголем (более 80%), лишь небольшая часть из них признает умеренное употребление алкоголя (пиво, вино, реже водка). Большинство пациентов употребляет, преимущественно ежедневно, субтоксические дозы алкоголя.
Относительно редко наблюдаются запои (20–30%), при этом преобладают полиорганные поражения, в результате чего больные проходят лечение как соматические больные в терапевтических, кардиологических, неврологических отделениях. Создается впечатление, что не менее 30–35% мужчин терапевтических, гастроэнтерологических и кардиологических отделений имеет алкогольную природу внутренних заболеваний.

Большое внимание уделяется полиорганности поражений (печень, сердце, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, ЦНС и периферическая нервная система). При осмотре в 85–90% случаев выявляются “малые” признаки (чаще – сосудистые звездочки на коже лица, шеи, груди, спины, контрактуры Дюпюитрена, дистрофические изменения ногтей, реже – яркий, малиновый язык). Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводосинтетическая функция печени, снижается питание больных. Патология внутренних органов определяется и вне периодов злоупотребления алкоголем. Нет необходимости в описании клинических проявлений, поражений органов и систем. Они во многом повторяют клинические, морфологические и функциональные синдромы при ОАГ.
Дифференциальный диагноз при жировой дистрофии проводят с ожирением, сахарным диабетом, гликогенозами (у детей). ОАГ или ХАГ дифференцируют от вирусных гепатитов. Сочетание алкогольного гепатита с вирусными гепатитами наблюдается в 8–12% случаев. В настоящее время увеличивается число поражений печени наркотического генеза. В тяжелых случаях проводится дифференциальный диагноз со злокачественными новообразованиями, туберкулезом органов пищеварения. В этих случаях проводится лапароскопия с биопсией печени, компьютерная томография и другие исследования.

Мочевыделительная система

Поступая в организм, в неизменном виде алкоголь выделяется путем дыхания, со слюной и в основном через почки. Фильтруясь из крови через почечные канальцы, алкоголь не только раздражает их, но и усиливает выделение многих ценных и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма веществ - в первую очередь электролитов калия, натрия, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия. Так, при недостатке магния в организме отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, повышается артериальное давление, избыток натрия ведет к задержке и накоплению в организме жидкости, а недостаток калия пагубно отражается на сердечной деятельности.

Злоупотребление алкоголем также приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней.

Прием алкоголя так же сдвигает кислотно-щелочное равновесие крови в сторону кислотности, что приводит к усилению расхода аскорбиновой кислоты, снижению запаса витамина В1 как в крови, так и в мозге.

Типичным соматическим проявлением А. х. является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии — токсический некронефроз — возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией; рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита. У 12% больных гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм. Следует иметь в виду, что гематурия и протеинурия отмечаются практически в каждом случае длительного запоя.
При той или иной степени почечной недостаточности резко возрастает содержание шлаков в крови, повышается риск возникновения уремии.

Система крови

Алкоголь оказывает токсическое влияние на гемопоэз; у 30% больных поздними стадиями А. х. выявляется мегалобластная анемия. Другими причинами анемии являются укорочение продолжительности жизни эритроцитов и гастроинтестинальные кровотечения при циррозе печени. У 5% больных А. х. развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения инфекций у них.

Железы внутренней секреции

Токсическое влияние алкоголя на железы внутренней секреции, и в первую очередь на половые железы, сказывается снижением половой функции у больных А. х. Вследствие “алкогольной импотенции” у мужчин легко возникают различные функциональные нарушения ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.). У женщин под влиянием алкоголя рано прекращаются менструации, снижается способность к деторождению, чаще наблюдаются токсикозы беременных.

А. х. следует отличать от психических болезней, сочетающихся со злоупотреблением алкоголя, на основании отсутствия изменений личности, свойственных этим заболеваниям, Так, при шизофрении, сочетающейся с А. х., развиваются характерные для нее и чуждые А. х. изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы; при циклотимии наблюдаются фазовые изменения настроения, сопровождающиеся злоупотреблением спиртными напитками.

Гормоны

Хроническое злоупотребление алкоголем может нанести серьезный ущерб системам гормональной регуляции состояния организма человека, причем последствия такого воздействия сохраняются в течение продолжительного времени после излечения от алкоголизма. К такому выводу пришли немецкие ученые, изучавшие воздействие алкоголизма на системы регуляции водно-электролитного баланса организма.

Как показали исследования, алкоголь нарушает функции системы гормональной регуляции артериального давления и водно-электролитного баланса, влияя на содержание в крови двух гормонов — вазопрессина (VP) и предсердного натрийуретического пептида (ANP). У больных алкоголизмом уровень VP оказался достоверно ниже, а уровень ANP — достоверно ниже, чем у здоровых добровольцев. Эти нарушения сохранялись и во время периодов абстиненции на протяжении как минимум 9 месяцев после отказа от алкоголя.

Нарушением водно-электролитного баланса можно объяснить не только дискомфорт, испытываемый больными и отказавшимися от алкоголя лицами, но и такие эффекты алкоголя, как нарушение памяти и судорожный синдром.

Локомоторный аппарат

Алкоголь тормозит активность ферментов, обеспечивающих мышечные сокращения, изменяет энергетический баланс, снижает окисление жирных кислот, тормозит процессы синтеза белков и нарушает обмен кальция в мышечных волокнах. Все это изменяет силу сокращения мышц и энергетические затраты и способствует возникновению мышечной усталости, нарушает метаболизм молочной кислоты и тормозит ее выделение.

Половая система

Особое место занимают сексуальные нарушения при алкоголизме, носящие чрезвычайно сложный характер. В основном они связаны с тем, что под влиянием хронической интоксикации алкоголем происходит грубейшие изменения гипофиза, надпочечников и половых желез. Происходит резкое снижение активности мужских гормонов и резко падает их производство.

Хронический алкоголизм, как правило, ведет к глубоким и стойким нарушениям половой функции. Расстраиваются все звенья сложной цепи рефлексов, обеспечивающих нормальную половую жизнь: вначале усиливается, затем извращается, а потом и полностью угасает влечение. Ослабевает или даже полностью исчезает эрекция, не наступает или, наоборот, наблюдается необычно быстрое семяизвержение. В качестве врачебного совета здесь уместно отметить, что для нормальной половой жизни даже малопьющему здоровому человеку рекомендуется полное воздержание от любых алкогольных напитков в период возможного зачатия. Алкоголь влияет на все клетки, в том числе и на половые. Статистика показывает, что зачатие в нетрезвом состоянии иногда является причиной рождения психически или физически неполноценного ребенка.

Имунная система

Иммунологическое исследование больных А.х. установило выраженное снижение числа Е-РОК (тотальной популяции T-клеток), повышение количества “неполных” розеток, снижение многорецепторных (высокоаффинных) РОК. Число ауто-РОК также снижается, что свидетельствовало об уменьшении количества T-супрессоров, регулирующих аутоиммунные реакции. Существенно повышается концентрация IgA в сыворотке крови и одновременно уменьшается содержание секреторного IgA в биологических жидкостях (слюне, слёзной жидкости, ротоглоточном секрете). Число субпопуляций T-лимфоцитов с супрессорной активностью (термостабильных, гистаминчувствительных) повышено, коэффициент Е-РОК/ГЧ-РОК снижен.

Наряду с выраженными иммунными нарушениями у больных тяжёлыми формами ХА отмечены и существенные сдвиги метаболических показателей. Они проявлялись снижением содержания АТФ в сыворотке крови и клеточных элементах (эритроцитах), падением энергетического заряда клеток, снижением % содержания “аэробных” фракций ЛДГ (ЛДГ 1–2) и повышением “анаэробных” (ЛДГ 4–5), что свидетельствует о переключении энергетического метаболизма на менее экономный путь анаэробного гликолиза.

Увеличивалась активность пероксидации липидов, о чём свидетельствовало повышение уровня малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), возрастание перекисного гемолиза эритроцитов (ПГЭ).

Установлено наличие прямой линейной корреляции между уровнем IgA в сыворотке и ДК (К = +0,582) и обратной линейной корреляции между числом ауто-РОК и содержанием МДА (г = –0,526).

Это свидетельствует о единстве патогенетических нарушений иммунной системы и процессов метаболизма при прогредиентном хроническом алкоголизма II стадии.

Нервная система

Алкогольный бред ревности. Больные подозревают жён (мужей) в измене, следят за ними, требуют от них признания в супружеской неверности; в состоянии алкогольного опьянения становятся агрессивными, могут совершить социально опасные действия. Подлежат госпитализации в психиатрическую больницу.

Алкогольный галлюциноз развивается на фоне абстиненции, в клинической картине преобладают слуховые галлюцинации без помрачения сознания. Наблюдается наличие двух или нескольких голосов, которые либо бранят, либо защищают больного. Больные прислушиваются к голосам, относятся к ним первое время некритично, воспринимая их как реальные, нередко больные бывают возбуждены, испытывают страх и под влиянием галлюцинаций совершают различные, иногда опасные действия.

 Больные с острым алкогольным галлюцинозом в срочном порядке помещаются в стационар психиатрической больницы, где они должны находиться под круглосуточным психиатрическим надзором.
В ряде случаев течение галлюциноза принимает хронический характер, галлюцинации могут держаться годами. У больных появляется более критическое к ним отношение. Необходима госпитализация.

Алкогольный делирий (белая горячка – Delirium tremens) – наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, протекающий с моторной ажитацией, разнообразными иллюзиями и галлюцинациями, дезориентировкой, ложными узнаваниями, сочетанием страха с юмором, тремором, бессонницей, гипертермией, тахикардией и потливостью.
Обычно делирий развивается не ранее чем через 5, а обычно через 8–10 лет систематического потребления алкоголя. Связь его с тяжелым и длительным потреблением алкоголя не подлежит сомнению. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой с употреблением высоких доз алкоголя, последующие – после эпизодов непродолжительного пьянства. Часто первому приступу предшествует какая-либо дополнительная вредность – инфекционное или хирургическое заболевание, травма, тяжелое истощение. Делирий обычно развивается через 2–4 дня после последнего употребления алкоголя на фоне выраженных абстинентных расстройств или на этапе их обратного развития. Нередко развитию делирия предшествуют единичные или множественные судорожные припадки. В некоторых случаях приступу делирия предшествуют предвестники: сон становится беспокойным, прерывается тревожными пробуждениями, появляется раздражительность и немотивированно подавленное настроение с оттенком тревожности, что позволяет расценивать это состояние как предделириозное. Состояние мучительного беспокойства не позволяет больному сидеть на месте. Тремор становится все сильнее и размашистее. При ясном сознании, преимущественно ночью, возникают единичные обманы чувств. В большинстве случаев приступ имеет острое начало и возникает ночью.
Типичный делирий начинается с появления и усугубления тревожного аффекта. Нарастают наплывы образных воспоминаний и представлений. Одновременно или чуть позднее появляются зрительные иллюзии, с сохранением критики к ним. Больные становятся частично или полностью дезориентированы в месте и во времени. Ориентировка в собственной личности всегда сохранена. Мимика и движения оживляются, внимание легко отвлекается, настроение крайне лабильно с быстрой сменой противоположных аффектов. Развивается полная бессонница, затем отмечается осложнение иллюзий, появление парейдолий, наконец, возникают истинные зрительные галлюцинации. Преобладают подвижные зрительные микрозоогаллюцинации (пауки, змеи, насекомые, нити, паутина, проволока). Реже видят крупных животных, фантастических чудовищ. Галлюцинаторные образы изменяются, движутся, переходят один в другой, иногда бывают сценоподобными, изображая целые действия, могут калейдоскопически менять друг друга. При углублении делирия появляются слуховые, в том числе и вербальные, а также обонятельные, тактильные, термические галлюцинации, в том числе локализующиеся в области рта (характерно ощущение нити в полости рта, которую больной пытается выплюнуть или вытянуть). Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве. Поведение, аффект и тематика высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Нарастают двигательное возбуждение, суетливость, попытки убежать, спрятаться. Больные отряхиваются, обираются, разговаривают с мнимым собеседником. Внимание сверхотвлекаемо, аффект сохраняется крайне изменчивым. Попеременно возникают недоумение, отчаяние, благодушие, удивление, юмор, но наиболее частым и постоянным остается страх. Периодически и ненадолго спонтанно ослабляются и даже почти полностью исчезают симптомы психоза – так называемые люцидные промежутки. Психоз усиливается к вечеру или ночью. Болезнь обычно бывает кратковременной, даже без лечения симптомы делирия исчезают в течение 3–5 дней, иногда психоз затягивается на 7–10 дней. Чаще всего выздоровление наступает критически – после глубокого и продолжительного сна, гораздо реже – литически, иногда симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. Литическое окончание психоза чаще встречается у женщин. Воспоминания о бывших расстройствах носят фрагментарный характер: больные часто запоминают содержание галлюцинаций, значительно хуже помнят или забывают, что происходило вокруг, как они себя вели. Делирий всегда сопровождается неврологическими и соматическими, в первую очередь соматовегетативными расстройствами.

Страницы: 1, 2, 3