Нарушение строения и функций органов и систем при хроническом алкоголизме

Алкоголизм хронический — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем. Важнейшими проявлениями А. х. являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков абстинентного синдрома.

Получила распространение классификация, по которой выделяются 3 стадии хронического алкоголизма. В первой стадии основным симптомом является патологическое влечение к опьянению; определяющим признаком второй стадии считается алкогольный абстинентный синдром; третья стадия характеризуется возникновением устойчивого снижения выносливости к алкоголю. Во второй и третьей стадиях А. х. потребность в опохмелении возникает только после употребления определенных количеств спиртных напитков. Иногда выделяют промежуточные стадии алкоголизма.

Патогенез. Патогенетической основой А. х. считается изменение функционирования нейромедиаторных систем головного мозга, прежде всего катехоламиновой и эндогенных опиатных образований. С нарушением их деятельности связано возникновение влечения к алкоголю, изменение выносливости к нему и появление абстинентного синдрома. В патогенезе поражения органов и систем придается значение токсическому действию ацетальдегида, образующегося при окислении алкоголя, дефициту витаминов, изменению активности различных ферментов, окислительных систем, нарушению синтеза белков, а также иммунологическим нарушениям.

Важнейшим проявлением второй стадии является алкогольный абстинентный синдром, или синдром похмелья. Вначале он возникает только после употребления больших количеств алкоголя, в дальнейшем — после средних и небольших. В индивидуально различное время после последнего употребления спиртных напитков {вначале через 8—12 ч} появляются гипергидроз, тахикардия, повышение АД, тахипноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а также век, языка, всего тела. Зрачки расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные подергивания глазных яблок или латеральный нистагм. Тонус мышц понижен, сухожильные и надкостничные рефлексы повышены, зоны их вызывания расширены. Нередко наблюдается ладонно-подбородочный рефлекс. Пальценосовая проба выполняется неточно, отмечается более или менее выраженная атаксия. Движения неловкие, недостаточно координированные. Аппетит понижен или отсутствует. Утром часто появляются тошнота, реже рвота, особенно при попытке что-нибудь выпить или съесть. Язык обложен белым или грязно-коричневым налетом. Больные мало спят; сон тревожный с частыми пробуждениями, кошмарными сновидениями. Многие жалуются на ощущение давления в голове, одышку, слабость, недомогание.

Наиболее тяжело протекающий абстинентный синдром сопровождается проливным потом, бессонницей, клонусом коленных чашечек и стоп, хореиформными гиперкинезами, дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судорогами мышц ног и рук, судорожными припадками с потерей сознания. Могут возникнуть гипнагогические зрительные, тактильные, слуховые галлюцинации, иногда — эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Иногда возникают нестойкие идеи отношения, обвинения. Внимание неустойчивое, нарушена его концентрация. Больные несообразительны, бестолковы, с трудом воспроизводят последовательность событий, ошибаются в числах, датах. В этом состоянии очень интенсивно влечение к опьянению.
Абстинентный синдром, протекающий легко, длится не более 2 сут., тяжело протекающий абстинентный синдром — 5 сут. и более. На высоте абстинентного синдрома в ряде случаев развиваются острые алкогольные психозы.

В третьей стадии А. х снижается выносливость к алкоголю {вначале к концу запоя}. К концу запоя возникают резкая слабость, рвота, появляется выраженная неврологическая симптоматика. Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело; нередко возникают обратимые нарушения памяти и интеллекта. Развивается алкогольная деградация. На фоне интеллектуально-амнестических нарушений формируются психопатоподобные проявления с преобладанием возбудимости, истерических расстройств. Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. Наиболее тяжелые изменения психики выражаются появлением аспонтанности, пассивности, утратой интересов. Неврологические расстройства становятся необратимыми.

Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме — следствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на клетки органов и тканей, ведущего к нарушению их структуры и функции. Важную патогенетическую роль играет вторично возникающая поливитаминная недостаточность.

Сердечно-сосудистая  система

Наиболее частая причина обращения больных А. х. к врачу-терапевту — поражение сердечно-сосудистой системы. У 50% больных А. х. отмечается клинически выявляемая патология сердца, у 15% — она является причиной смерти. Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.) выявляется у больных в первой и особенно во второй стадиях А. х. в 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками (подъем АД до 200—220/110—130 мм рт. ст. характерен для пределириозного периода). Помимо артериальной гипертензии у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка, гепатомегалия (без указаний на наличие желтухи в прошлом), “печеночные” ладони, обложенный язык в первые дни после запоя, а также суетливость, нарушение координационных проб.

Основным субъективным проявлением алкогольной кардиомиопатии являются разнообразные болевые ощущения в прекордиальной области. Боль обычно появляется на следующий день после запоя. Она лишена приступообразности, не связана с физической нагрузкой, носит характер колющей, ноющей; может длиться часами и сутками. Нитроглицерин не оказывает действия. Кардиалгия чаще выявляется в период бытового пьянства и в первой стадии хронического алкоголизма.
Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ касаются предсердного и желудочкового комплексов; они позволяют установить характер нарушения ритма и проводимости. Изменения предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов PI, II или высоких зубцов PII, III свидетельствуют о перегрузке предсердий, что подтверждается повышением давления в последних (выявляется прямой катетеризацией и полиграфическим исследованием). Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца ST. Изменения предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после запоя. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ (положительная динамика ЭКГ на ранних стадиях А. х. коррелирует с темпом выведения этанола и его метаболитов из организма).

 Алкогольная кардиомиопатия может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после запоев. Связь появления аритмии с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся пьянство может на любой стадии А. х. привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и третьей стадиях может сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением сердечной недостаточности. Ранним ее признаком служит не соответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии). Продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к появлению выраженной застойной сердечной недостаточности. Обычно у этих больных выявляются стойкие изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания предсердий.

Страдающие хроническим алкоголизмом больные часто жалуются на периодически возникающую боль в области сердца - это связано со специфическими изменениями в мышце сердца у большинства больных. Под влиянием алкоголя сердечная мышца перерождается, измененные стенки сердца теряют свою упругость, становятся дряблыми и не могут противостоять давлению крови: сердце увеличивается в размерах, полости его расширяются. таким образом постепенно уменьшается работоспособность мышцы сердца, нарушается кровообращение. появляются сердцебиения, одышка, в кашель, общая слабость, в отеки, нарушения кровообращения способствуют возникновению хронической ишемической болезни сердца. Расширяются мелкие сосуды, кожные покровы приобретают синюшно-багровую окраску на лице. При хронической алкогольной интоксикации изменяются стенки сосудов, что приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено и столь частое у больных алкоголизмом повышение артериального давления, гипертонические кризы, угрожающие кровоизлиянием в мозг и последующим за ним параличом различной степени тяжести.

Дыхательная система

Раздражающее действие спиртных напитков на слизистые оболочки и последствия интенсивного курения обусловливают часто встречающиеся воспалительные процессы в глотке, нередко с поражением голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, сиплый и грубый голос, нередко наблюдается рак гортани, из-за нарушения кровообращения в легких развиваются застойные явления, а эластичность легочной ткани значительно уменьшается.

Систематическое злоупотребление алкоголем не только значительно облегчает заражение туберкулезом и существенно утяжеляет его течение - в первую очередь из-за резкого ослабления на почве пьянства защитных сил организма.

Алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Наиболее частым проявлением патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после запоев. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей физической нагрузке. Исследование функции внешнего дыхания выявляет нарушение по обструктивному типу. Лица, страдающие А. х., болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них тяжело, нередко с абсцедированием; разрешение заболевания обычно не полное (часто с исходом в очаговый пневмосклероз).

Желудочно-кишечный тракт

Прием алкоголя, воздействуя через центральную нервную систему, опосредованно стимулирует повышенную секрецию желудочного сока - однако, несмотря на повышенное количество выделяемого при этом стенкой желудка сока, он содержит значительно меньше, чем в норме, пищеварительных ферментов, его пищеварительная способность суммарно несколько ниже, чем до воздействия. Однако секреция желудка может изменяться самым различным образом: от значительного увеличения до резкого ухудшения.

95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом. Клиническая картина хронического алкогольного гастрита характеризуется разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами; по утрам бывает рвота со скудным содержимым, не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита при сильной жажде. Нередко явления гастрита сочетаются у больных с расстройством стула, чередованием поносов и запоров, похуданием, что связано с развитием у них энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие еще более серьезного и опасною заболевания, каким является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секрецию поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого дуоденального сосочка, создавая затруднения оттоку панкреатического секрета и желчи. Также алкоголь оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывает дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого алкогольного панкреатита. Кроме того, под влиянием алкоголя и его суррогатов в организме накапливается ацетоальдегид, повреждающий митохондрии, микроканальцы и аппарат Гольджи; происходит стимуляция свободно-радикального окисления в печени ненасыщенных жирных кислот. Образующиеся реакционно-активные метаболиты служат пусковым механизмом в развитии аутоиммунных процессов в печени с формированием гепатопатии, фиброза и цирроза печени, приводящего к развитию хронического панкреатита.

В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеют значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Клиническая картина хронического А. включает как острую, так и хронические формы панкреатита.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в эпигастральной области во время или в ближайшие часы после употребления спиртных напитков. Больные кричат, стонут, не могут найти себе место, несмотря на опьянение и снижение болевой чувствительности. Боль может быстро приобрести характер опоясывающей, нередко сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. Живот остается мягким, пальпация его верхних отделов болезненна. В крови при этом отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в моче повышается содержание амилазы.

 Хронический панкреатит алкогольной природы проявляется болями в эпигастральной и околопупочной области и диспептическими явлениями. Боли имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию нетяжелого сахарного диабета.

Алкоголь является основной причиной развития цирроза печени неинфекционной природы. Обычно при А. х. развиваются вначале — алкогольная дистрофия (белковая и жировая), в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз печени. Алкогольная дистрофия проявляется умеренным увеличением размеров печени, реже ощущением дискомфорта в правом подреберье после употребления спиртных напитков. Этот процесс обратим (полный отказ от употребления спиртных напитков приводит к выздоровлению). При продолжающемся злоупотреблении алкоголем постепенно развивается цирроз печени. Алкогольный цирроз печени обычно носит смешанный характер — портальный и постнекротический. Степень повреждения печеночных клеток зависит от доз алкоголя. Течение цирроза печени при продолжающемся употреблении спиртных напитков крайне неблагоприятно; быстро нарастают симптомы печеночной недостаточности, отмечается энцефалопатия, развивается печеночная кома.

Острый алкогольный гепатит обычно появляется на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. После приема большого количества спиртных напитков исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. При этом повышается температура тела до 38°, возникают боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня появляется печеночная желтуха. Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание билирубина в сыворотке крови и активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз значительно повышены. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Течение острого алкогольного гепатита варьирует от стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой желтой дистрофии печени. Рецидивы алкогольного гепатита способствуют формированию цирроза печени.

Жировая дистрофия гепатоцитов выявляется через 3–5 дней после употребления токсических доз алкоголя. Выявляется макро- и микронодулярная жировая дистрофия клеток. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем (запои по 5–10 дней и более) развивается картина острого алкогольного гепатита (ОАГ), для которого характерны следующие проявления: некроз гепатоцитов, выраженная нейтрофильная инфильтрация дольки в месте некроза, выраженная жировая дистрофия гепатоцитов, отек дольки и изменения сосудов печени. Наряду с печенью поражаются сердце, головной мозг и другие органы. Развиваются жировое перерождение, некроз клеток, микроангиопатия. Наблюдается атрофия клеток в кровеносном русле, снижается пиноцитоз. На самых ранних стадиях алкоголизма нарушается обмен веществ в клетках, прежде всего печени. Нарушается обмен аминокислот, триглицеридов, антиоксидантов, иммуноглобулинов. Снижается синтез факторов свертывания крови, уменьшаются синтез белков, прежде всего альбуминов, и углеводно-синтетическая функция печени. Прогрессирует алкогольная интоксикация. В крупных сосудах развивается артериосклероз и периваскулярный фиброз, что ухудшает питание в органах. На стадии ОАГ и хронического алкогольного гепатита (ХАГ) в стенках артерий развивается фибриноидный некроз, в клетках печени выявляются тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Резко нарушается микроциркуляция в органах. При прекращении употребления алкоголя на стадии ХАГ морфологические изменения в органах полностью обратимы.
Жировая дистрофия печени развивается вследствие длительного систематического употребления алкоголя в нетоксических и субтоксических дозах. Основное проявление заболевания – умеренная гепатомегалия. Болевой синдром в правом подреберье отсутствует в 50–75% случаев. Возможны легкие нарушения функций печени (в 10–30%). Часто развиваются гастродуодениты. В 50% случаев и чаще выявляется ожирение.

Страницы: 1, 2, 3