2.1.Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе

2.1.1.Адаптационные изменения миокарда

Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).

Гипертрофия — нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов: как сократительных, так и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет   пропорционально увеличивающейся массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную  брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость  гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно.

Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин —  митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается.   Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.

Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.

Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо  адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом  кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У  высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.

В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.

При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы [Я. М. Коц, 1983].

2.2.Адаптационные изменения систем дыхания и крови

2.2.1.Адаптационные изменения системы внешнего дыхания.

Мышечная работа вызывает многократное (в 15-20 раз) увеличение объема легочной вентиляции. У спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость, минутный объем легочной вентиляции достигает 130-150 л/мин и более. У нетренированных людей увеличение легочной вентиляции при работе  Является результатом учащения дыхания. У спортсменов при высокой частоте дыхания растет и глубина дыхания. Это наиболее рациональный способ срочной адаптации дыхательного аппарата к нагрузке. Достижение предельных величин легочной вентиляции, что свойственно высококвалифицированным спортсменам, является результатом высокой согласованности актов с сокращением дыхательных мышц, а также с движениями в пространстве и во времени: расстройство координации в работе дыхательных мышц нарушает ритм дыхания и приводит к ухудшению легочной вентиляции.

Решающая роль в нарастании объема легочной вентиляции в начале работы принадлежит нейрогенным механизмам. Импульсация от сокращающихся скелетных мышц, а также нисходящие нервные импульсы из двигательных зон коры полушарий большого мозга стимулируют дыхательный центр. Гуморальные факторы регуляции включаются позже, при продолжающейся работе и достижении адекватных ей величин легочной вентиляции. Регуляторная роль СО2 проявляется в поддержании необходимой частоты дыхания и установлении необходимого соответствия легочной вентиляции величине физической нагрузки.

Систематическая мышечная деятельность сопровождается увеличением силы дыхательной мускулатуры. Отчетливо растет мощность дыхательных движений. Скорость движения воздушной струи у спортсменов достигает 7-7,5 л/с на вдохе и 5-6 л/с на выдохе. У нетренированных людей мощность вдоха не превышает 5-5,5 л/с, выдоха - 5 л/с.

Важным физиологическим механизмом повышения эффективности внешнего дыхания является закрепление условнорефлекторных связей, обеспечивающих согласование дыхания с длительностью выполнения отдельных частей целостного акта (например, при плавании). В этом отчетливо проявляется системный характер управления физиологическими функциями [Я. М. Коц, 1983].

2.2.2.Адаптационные изменения системы крови.

Первичной ответной реакцией системы крови на физическую нагрузку являются изменения в составе форменных элементов крови. Наиболее отчетливы сдвиги в так называемой белой крови — лейкоцитах. Миогенный лейкоцитоз характеризуется преимущественным увеличением зернистых лейкоцитов в общем  кровотоке. Одновременно происходит разрушение части лейкоцитов: при напряженной физической нагрузке резко уменьшается число  эозинофилов. Структурный материал, образующийся при их распаде, идет на пластические нужды, на восстановление и биосинтез клеточных структур.

Физическая нагрузка, связанная с эмоциональными напряжениями, вызывает более значительные сдвиги в составе крови. Увеличение числа эритроцитов в крови - надежный инструмент повышения устойчивости к мышечной гипоксии. Нормальная лейкоцитарная формула после   физических нагрузок восстанавливается, как правило, в течение суток. Система так называемой красной крови восстанавливается медленнее: через 24 часа отдыха сохраняются и увеличенное число эритроцитов, и незрелые их формы - ретикулоциты. У спортсменов 16-18 лет после напряженной мышечной работы появляются также и незрелые формы тромбоцитов. В результате мышечной деятельности активизируется система свертывания крови. Это одно из проявлений срочной адаптации организма к воздействию физических нагрузок. В процессе активной двигательной деятельности возможны травмы с последующим кровотечением. Программируя “с опережением” такую ситуацию, организм повышает защитную функцию системы свертывания крови. Это своеобразная адаптация впрок, на случай повреждений при мышечной работе. Восстановление системы свертывания крови происходит в течение 24-36 часов после нагрузки [Я. М. Коц, 1983].

2.3.Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе адаптации

Структурные изменения на клеточном и органном уровнях при физических нагрузках начинаются с мобилизации эндокринной функции, и в первую очередь — гормональной системы    гипоталамус—гипофиз—надпочечники. Схематически это выглядит следующим образом. Гипоталамус преобразует нервный сигнал реальной или предстоящей физической нагрузки в эфферентный, управляющий, гормональный сигнал. В гипоталамусе освобождаются гормоны, активирующие гормональную функцию гипофиза. Ведущую роль в выработке адаптивных реакций среди этих гормонов играет  кортиколиберин. Под его влиянием освобождается  адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ), который вызывает мобилизацию надпочечников. Гормоны надпочечников повышают устойчивость организма к физическим напряжениям.

В обычных условиях жизнедеятельности организма уровень АКТГ в крови служит и регулятором его секреции гипофизом. При увеличении содержания АКТГ в крови его секреция автоматически затормаживается. Но при напряженной физической нагрузке система автоматической регуляции изменяется. Интересы организма в период адаптации требуют интенсивной функции надпочечников, которая стимулируется повышением концентрации АКТГ в крови.

Адаптация к физической нагрузке сопровождается и структурными изменениями в тканях надпочечников. Эти изменения приводят к усилению синтеза кортикоидных гормонов.  Глюкокортикоидный ряд гормонов активирует ферменты, ускоряющие образование  пировиноградной кислоты и использование ее в качестве энергетического материала в окислительном цикле. Одновременно стимулируются и процессы ресинтеза гликогена в печени.  Глюкокортикоиды повышают и энергетические процессы в клетке, освобождают биологически активные вещества, которые стимулируют устойчивость организма к внешним воздействиям.

Гормональная функция коры надпочечников во время мышечной работы небольшого объема практически не меняется. Во время большой по объему нагрузки происходит мобилизация этой функции. Неадекватные, чрезмерные нагрузки вызывают угнетение функции. Это своеобразная защитная реакция организма, предупреждающая истощение его функциональных резервов. Секреция гормонов коры надпочечников меняется при систематической мышечной работе в целом по правилу экономизации. Повышенная продукция гормонов мозгового слоя надпочечников способствует росту энергопроизводства, усилению мобилизации гликогена печени и скелетных мышц. Адреналин и его предшественники обеспечивают формирование адаптивных изменений и до начала действия физической нагрузки. Таким образом, гормоны надпочечников способствуют формированию комплекса адаптивных реакций, направленных на повышение устойчивости клеток и тканей организма к действию физических нагрузок. Надо сказать, что этим прекрасным адаптивным эффектом обладают только эндогенные гормоны, т. е. гормоны, выработанные собственными железами организма, а не введенные извне. Использование экзогенных гормонов не имеет физиологического смысла. В функциях мозгового и коркового слоев надпочечников в процессе адаптации к физическим нагрузкам складываются новые соотношения взаимной коррекции. Так, при увеличенной продукции адреналина — гормона мозгового слоя надпочечников — увеличивается и продукция кортикостероидов, сдерживающих его мобилизующую роль. Иначе говоря, создаются условия для оптимального и адекватного нагрузке изменения продукции гормонов мозгового и коркового слоев надпочечников.

3.Основные положения современной теории адаптации

3.1. Некоторые критические замечания к теории адаптации Селье-Меерсона

Тем не менее “теория адаптации” в редакции Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988, 1997) не способна дать ответ на целый ряд крайне важных для теории и практики вопросов [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 2000, 2001]. В монографии С. Е. Павлова (2000) целая глава посвящена критическому анализу основных положений “господствующей” (по выражению автора) “теории адаптации”, основные претензии к которой со стороны указанного автора сводятся к следующему:

1.     Неспецифические реакции в “теории адаптации” Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей представлены исключительно “стрессом”, который к сегодняшнему дню в редакции большинства авторов напрочь лишен своего изначального физиологического смысла. С другой стороны, возвращение термину “стресс” его изначального физиологического смысла делает процесс адаптации (а следовательно и - жизни) в редакции Ф. З. Меерсона и его последователей дискретным, что уже противоречит и логике и законам физиологии;

2.     “Теория адаптации” в редакции Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), В. Н. Платонова (1988, 1997) носит преимущественно неспецифическую направленность, что с учетом выхолощенности неспецифического звена адаптации не позволяет считать ее “работающей”;

3.     Представления о процессе адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и В. Н. Платонова (1988, 1997) носят недопустимо механистический, примитивный, линейный характер (адаптация-деадаптация-реадаптация), что не отражает сущности сложных, реально протекающих в живом организме физиологических процессов;

4.     В “теории адаптации” проповедуемой Ф. З. Меерсоном (1981) и его последователями проигнорированы принципы системности при оценке происходящих в организме процессов. Более того, их позиция в отношении процесса адаптации никоим образом не может быть названа системной, а, следовательно, предложенная ими “теория адаптации” не применима для ее использования в исследовательской работе и практике;

5.     Разделение единого процесса адаптации на “срочную” и “долговременную” адаптации физиологически необоснованно;

6.     Терминологическая база “господствующей теории адаптации”  не соответствует физиологическому содержанию происходящего в целостном организме процесса адаптации

7.     Если встать на позиции “теории адаптации” Селье-Меерсона, то следует признать, что лучшими спортсменами во всех видах спорта должны быть культуристы – именно у них максимально развиты все группы мышц. Тем не менее это не так. И кстати сегодняшнее понимание термина “тренированность” (в большей степени педагогического понятия) ни в коей мере не соответствует физиологическим реалиям как раз в связи с неприятием спортивно-педагогическим большинством физиологических реалий [С. Е. Павлов, 2000];

3.2.Теория функциональных систем П. К. Анохина

Впервые понятие системности в русской физиологии с целью исследования жизнедеятельности целого организма и в приложении к процессам высшей нервной деятельности ввел И. П. Павлов: “...Человек есть, конечно система ..., как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбежным и единым для всей природы законам, но система в горизонте нашего научного видения, единственная по высочайшему саморегулированию ... система в высочайшей степени саморегулирующаяся, сама себя поддерживающая, восстанавливающая...” [И. П. Павлов, 1951]. Вместе с тем, с расширением знаний о механизмах поведенческого акта, развитием и усовершенствованием методики исследований, с появлением новых фактов, вступавших в противоречие с канонами рефлекторной теории, ограниченной узкими рамками афферентно-эффекторных отношений, становилось все более ясно, что условный рефлекс, объясняющий тот или иной поведенческий акт по декартовской формуле “стимул-реакция” не может полностью объяснить приспособительный характер поведения человека и животных. Согласно классическому рефлекторному принципу, поведение заканчивается только действием, хотя важны не столько сами действия, сколько их приспособительные результаты [П. К. Анохин, 1949; К. В. Судаков, 1987].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5