Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса – дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серо-ко-ричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время – исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тя-желых случаях – также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7–10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозино-филы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2–5 дней. У привитых сыпь может появиться рано – на 4–6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических) [Корнилова И. И. и соавт., 1966].

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-й – на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических маес и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтро-фильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций–от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнце-фалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных опортунистических инфекций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание брюшного тифа должно основываться, помимо клинических данных, на результатах лабораторных методов исследования, а также эпидемиологическом анамнезе.

Следует подчеркнуть, что среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы патогномоничен для брюшного тифа. В связи е этим до настоящего времени остается правомерным положение о необходимости посева крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура длится более 3 дней.

Среди лабораторных методов исследования посев крови G целью выделения гемокультуры остается ведущим. Кровь (5–10 мл) исследуется во все периоды болезни, так как возбудитель может быть выделен в последние дни инкубации, в течение всего лихорадочного периода и в начале реконвалееценции. Посевы мочи и испражнений проводят в эти же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей не менее 3 раз после отмены антибиотиков. Бактериологическое исследование дуоденального содержимого (порции В и С) проводят для обнаружения бактериовыделительства в период реконвалесценции. Посевом костного мозга (пунктат грудины или тре-панат подвздошной кости) пользуются в случае отрицательных результатов других лабораторных исследований. Из серологических методов исследования используют иммуноферментный, реакции пассивной ге-магглютинации, агрегат-гемагглютинации. Меньшее значение имеет реакция агглютинации Видаля, -имевшая широкое распространение в прошлом.

Распознаванию брюшного тифа помогает оценка гемограммы. В первые 2–3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3–4-го дня болезни сменяется лейкопенией (3000–4000). Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитов, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом инфекционных болезней: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом, и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям – иммунные и стимулирующие препараты.

Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим до 6–7-го дня нормальной температуры, с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10–11-го– ходить. В тех случаях, когда лечение антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища, содержащая не менее 10,5–12,6 кДж (2500–3000 кал). В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Рекомендуются жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, свежие протертые фрукты, соки, простокваша и др. С выздоровлением диету постепенно расширяют, увеличивая ее калорийность.

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Обычно продолжительность курса лечения составляет 12–18 дней. С 5–8-го дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина внутрь (частая рвота и т. п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцнд С), внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослых 3,0–4,5 г.

При лечении левомицетином необходимо следить за лейкоцитарной формулой крови, так как известно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные успешного применения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Однако все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для повышения эффективности этиотропной терапии в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфического иммунитета применяются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозный Vi-антиген.

Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации – гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др.

При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой. Запрещаются движения, прием пищи. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Лечение бактериовыделительства не разработано. Целесообразно проводить лечение сопутствующих заболеваний. В отдельных случаях удается прекратить бактериовыделение (к сожалению, чаще временно) при лечении ампициллином (до 12–20 г в сутки) в сочетании с иммуно-стнмуляторами и специфической моновакциной. Больных выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники на 21–23-й день нормальной температуры с учетом общего состояния и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, а также однократного отрицательного результата исследования всех трех порций желчи. При лечении антибиотиками исследования производят через 3–5 дней после их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара после 14-го дня установления нормальной температуры и проведения указанных выше анализов.

Прогноз. Летальность при брюшном тифе со времени лечения левомицетином значительно снизилась (до 0,3–0,2%). Однако до сих пор прогноз не всегда благоприятен, даже в случаях легкого течения, так как возможно развитие тяжелых осложнений, в частности кишечных кровотечений или прободения кишечника, рецидивов и формирования бактериовыделительства.

Профилактика брюшного тифа сводится в первую очередь к обще-санитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, канализации, борьбе с мухами и др. Большую роль играют санитарно-просветительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических мер.

Для выявления бактер новы делителей всем реконвалесцентам перед выпиской из стационара проводят троекратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также однократное бактериологическое исследование желчи. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с контрольным бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи. В течение 2 лет переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции, а работники пищевых и приравненных к ним предприятий – 6 лет. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней и проводят бактериологическое исследование кала и мочи. Выявлению брюшнотифозного бактериовыделительства помогает проведение серологического исследования (РПГА) с Vi-антигеном, а также внутрикожная пробас\Ч-тифином.

Паратиф А и паратиф В

Это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудителем паратифа А является паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В – S. paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковые морфологические свойства, подразделяются на фаготипы. Относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, а по схеме Кауфмана–Уайта – к серологическим группам А и В.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). Пути передачи и характер эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных бактерий А и В во внешней среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Патогенез и патологоанатомические изменения при паратифах А и В ничем существенно не отличаются от таковых при брюшном тифе.

Особенности клиники паратифа А. Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется рано – на 4–7-й день болезни, часто обильная, розеолезная, розеолезно-папулезная, иногда петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. При паратифе А чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, может иметь место тяжелое течение (в 25% случаев). Вместе с тем реже увеличивается селезенка, почти не бывает брадикардии и дикротии пульса. В периферической крови часто наблюдается лимфо-пения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Рецидивы при паратифе А развиваются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Особенности клиники паратифа В. Паратиф В отличается большим разнообразием клинического течения, что во многом связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути передачи чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно легким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнтерита с последующим развитием генерализации процесса. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Однако наряду с легкими, абортивными, стертыми формами наблюдаются и очень тяжелые, с септическими проявлениями, гнойным менингитом, септикопиемией, поражением печени. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть очень обильной, разнообразной, появиться рано (на 4–7-й день). Селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия и дикротия пульса наблюдаются реже. Гемограмма часто нетипичная. Сохраняются эозинофилы, может быть лимфопения, лейкоцитоз. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

Лечение. Уход, режим, диета и профилактика при паратифах А и В те же, что и при брюшном тифе.

Страницы: 1, 2