|  Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск |
Клиническая
картина.
Клинические
проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием
анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа (гипосидерозом), к
которому чувствительны различные органы и ткани.
Анемический
синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения
симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной
утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами,
сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии
зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.
Основным
патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является
недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения
молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными
критериями ЖДА являются следующие:
– низкий цветовой
показатель
– гипохромия
эритроцитов, микроцитоз
– снижение уровня
сывороточного железа
– повышение общей
железосвязывающей способности сыворотки
– снижение
содержания ферритина в сыворотке.
На этапе
нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с
использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной
клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования,
дополнительные методы и т.д.).
Основные причины
развития ЖДА:
1. Хронические
кровопотери различной локализации:
–
желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные
поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит,
неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
– маточные
(меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные
контрацептивы;
– носовые
(наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические
диатезы);
– почечные (IgA–нефропатия,
геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
– ятрогенные и
искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для
исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
2. Нарушение
всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности
всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной
кишки).
3. Повышенная
потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный
период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).
4. Нарушение
транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Алиментарная
недостаточность.
Причины
дефицита железа.
Причины дефицита
железа в организме можно представить следующим образом (Таблица 5).
- исходно низкое
содержание железа в организме;
- недостаточное
поступление с пищей;
- повышенная
потребность;
- несоответствие между
поступлением и потерями железа;
- нарушение
транспорта железа.
Таблица
5
Причины
дефицита железа.
|
|
Новорожденные и дети раннего возраста.
|
|
1. Факторы
пренатального дефицита железа:
• предлежание и
отслойка плаценты;
• разрыв пуповины;
• фетофетальные и
фетоплацентарные трансфузии;
• недоношенность,
крупный вес при рождении;
2. Факторы,
обусловливающие недостаточное поступление железа в организм.
• дефекты
вскармливания;
• синдром
мальабсорбции, непереносимость коровьего молока, рецидивирующие ОКИ;
3. Факторы,
вызывающие кровопотерю:
• аномалии ЖКТ;
• опухоли;
• телеангиэктазии;
4. Нарушение
транспорта железа:
• Гипо - и атрансферринемия;
|
1. Факторы,
вызывающие кровопотерю:
• грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы;
• гельминтозы;
• геморрагические
диатезы, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии;
• ятрогенные
кровопотери;
2. Эндокринные
заболевания;
3. Гематурия;
4. Тубвираж и
туберкулёз;
5. Алиментарная
недостаточность.
|
У каждого
пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.
Истощение запасов
железа означает сокращение этих запасов в организме. Данных о каких-либо
функциональных последствиях этого нет, но истощение запасов железа представляет
собой порог, ниже которого дальнейшее уменьшение приводит к функциональным
нарушениям. Когда запасы железа в организме истощены, ухудшается синтез
гемоглобина и уровень гемоглобина начинает падать. Поскольку уровень
гемоглобина большинства людей обычно находится в пределах нормы, истощение
запасов железа обычно происходит до того, как уровень гемоглобина достигнет
статистически установленного порога, которым определяется анемия.
Железодефицитная
анемия определяется как недостаточность железа, в результате которой уровень
гемоглобина падает ниже статистически установленного для разных половозрастных
групп порога. Пороговые уровни гемоглобина и гематокритного числа, определяющие
анемию в зависимости от возраста и пола, показаны в таблице 6.
Таблица
6
Пороговые
уровни гемоглобина и значения гематокритного числа, используемые для
определения анемии
На практике
диагноз часто основывается только на уровнях гемоглобина, а распространенность
анемии выражается как процент людей с уровнем гемоглобина ниже некоторого
порогового значения. Анемию могут вызывать целый ряд других факторов, включая
инфекцию; если же, однако, значения гематокритного числа также низки, это
усиливает вероятность того, что низкий уровень гемоглобина является результатом
недостаточности железа. В зависимости от уровня гемоглобина, степень тяжести
анемии может классифицироваться как легкая, умеренная и тяжелая (Таблица 7).
Таблица
7
Классификация
анемии и соответствующие уровни гемоглобина.
Целесообразно
выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребёнка и
причины ЖДА у детей в разном возрасте (Таблица 8). У детей раннего возраста
преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие
несоответствие потребности и поступления железа в организм ребёнка.
Факторы риска
и причины развития дефицита железа у женщин и детей раннего возраста.
Таблица
8
Факторы
риска развития дефицита железа.
|
|
У
матери:
|
У
ребёнка:
|
|
-
больше 5 беременностей;
- перерыв между
беременностями менее 3 лет;
-
многоплодие;
-
гестоз;
-
ЖДА беременной;
-
хронические инфекции;
-
занятия спортом;
-
донорство;
-
вегетарианство;
-
профессиональная вредность.
|
- интенсивный рост
в раннем возрасте;
- рахит;
- частые инфекции,
ОКИ, ОРВИ;
- дизбактериоз;
|
В ходе
исследований была установлена зависимость уровня распространенности ЖДА от
некоторых социально-биологических факторов.
Так, уровень
анемии среди сельских детей, по сравнению с городскими, был выше более чем на
10%, причём все тяжелые формы анемии встречались в селе и в основном у девочек.
Анализ полученных
данных в зависимости от этнической принадлежности показал, что наиболее чаще и
тяжелее анемия поражала детей коренной национальности.
Установлена определённая
зависимость распространенности и тяжести анемии от возраста ребёнка. Так, в
возрасте 0-24 месяца у детей в основном развивались умеренные формы анемии,
которая в последующем усугублялась, о чём свидетельствует увеличение удельного
веса более тяжелых форм среди детей в возрасте 24-59 месяцев.
Одним из
факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный
уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей
предполагает большую информированность в вопросах рационального питания и ухода
за ребёнком, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет
предотвратить развитие анемии.
Так же
установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же
короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2500 г.
Стадии
развития дефицита железа.
Отрицательный
баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию недостаточности
железа.
Прелатентный
дефицит железа характеризуется снижением запаса железа, уменьшением
гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного
железа из ЖКТ, что указывает на возросшую уязвимость или возможность развития
недостаточности железа. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, уровень
гемоглобина находится в пределах нормы, не наблюдается изменений обмена
сывороточного железа.
Скрытый (латентный дефицит железа):
наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина,
повышается уровень протопоферринов в эритроцитах.
Явная ЖДА: роме выше
перечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа. Такое
течение заболевания занимает несколько недель и даже месяцев. Анемия
затрагивает все стороны жизни, включая и социальную активность, но часто
недооценивается, так как человек приспосабливается к постепенному снижению
своих возможностей. В большинстве случаев, влияние анемии лишь тогда становится
очевидным, когда больные выздоравливают, и становится понятным, насколько их
состояние страдало прежде.
1.4 Поражение
нервной системы при ЖДА
Анемические
симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение,
отдышка, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, функциональный
систолический шум. Так же отмечаются нарушения в центральной нервной системе.
Наибольшую
озабоченность из всех последствий недостаточности железа для грудных детей и
детей раннего возраста до 2 лет вызывает возможное нарушение умственного и
психомоторного развития. Особенно чувствительны к недостаточности железа дети в
период введения прикорма (с 6 до 24 месяцев), когда они растут быстрыми
темпами. На этот период приходится пик распространенности железодефицитной
анемии у детей, который совпадает по времени с последней фазой рывка в развитии
головного мозга, когда происходит развитие познавательных способностей и
моторики.
Данные,
полученные в результате исследований в широких совокупностях населения,
показали положительную связь между недостаточностью железа и пониженными
показателями ряда умственных и физических функций у детей различных возрастных
групп, особенно у грудных детей. Также было высказано мнение о том, что
недостаточность железа изменяет эмоциональное состояние грудных детей
настолько, что они становятся более углубленными в себя, осторожными и
неуверенными и в результате этого могут быть менее способными взаимодействовать
с окружающим миром и учиться у него, что мешает их интеллектуальному развитию.
У детей дошкольного возраста (36–72 месяца) установлена связь недостаточности
железа с низкими результатами в учении, особенно при выполнении заданий,
требующих повышенного внимания и распознавания подсказок и намеков, имеющих
ключевое значение для решения наглядных задач.
Общеизвестно
единство соматических и нервно-психических процессов, нарушение которого
приводит к ряду патологических изменений в организме: болезни нервной системы
вызывают соматические расстройства и, наоборот, первичное поражение других
органов является причиной органических и функциональных неврологических
нарушений.
Возникающая при
анемии гипоксия мозговой ткани вызывает развитие симптомов общего характера.
Вначале появляются слабость, повышенная утомляемость, рассеянность, головная
боль, сонливость или наоборот, возбуждение. При некоторых формах анемии в связи
с повышенной агглютинацией эритроцитов наступает тромбоз сосудов головного
мозга, и появляются симптомы размягчения мозговой ткани - параличи. Парезы,
нарушение чувствительности и т.п.
К очень
неожиданному выводу пришла группа зарубежных авторов, которые сделали попытку
выяснить, могут ли последствия дефицита железа уйти бесследно после восполнения
запасов железа в организме.
Главными задачами
их исследования стали:
- определить умственное
и психомоторное поведение детей в возрасте 1 года в зависимости от уровня железа
в организме ребёнка.
- оценить влияние
кратковременной и долговременной терапии на умственное и психомоторное
поведение.
В исследование
были включены 196 здоровых детей из городской клиники, из благополучных семей.
Младенцев включали в исследование в возрасте 3-х месяцев. В дальнейшем в случае
необходимости проводилось лечение.
В возрасте 9-ти и
12-ти месяцев у детей оценивался гематологический статус, а в возрасте 12-ти и
15-ти месяцев проводился тест развития ребёнка.
Индекс
умственного развития (ИУР) - оценивает познавательную способность (язык,
абстрактное мышление, память и т. д.)
Индекс
психомоторного развития (ИПР) оценивает функцию грубых движений (координацию,
равновесие, ходьбу и т. д.)
Только показатели
ИУР и ИПР полностью возвращались к нормальным значениям до 100% (соответствовали
нормальному развитию) и, поэтому, были включены в количественный анализ.
В зависимости от
уровня содержания гемоглобина 196 детей были поделены на группы:
Hb > 110 г / % 30 человек - контроль
Hb = 105-109 г / % 127 человек - дефицит Fе
Hb < 105 г / % 39 человек - анемия
В возрасте 12-ти
месяцев у детей чётко прослеживается зависимость индексов умственного и
психомоторного развития от уровня гемоглобина (Рисунок 3):
Рисунок 3. Индексы
ПИР и УИП в возрасте 12 месяцев
К 15-ти месячному
возрасту в результате терапии железосодержащими препаратами в течение трёх
месяцев (3 * 15 мг Fе / день), концентрация гемоглобина сыворотки в группе
детей, страдающих анемией, возвращалась к норме. Однако, у этих детей
сохранялись значительно более низкие результаты ИУР и ИПР по сравнению с
контрольной группой, что демонстрирует рисунок 4.
Рисунок 4.
Индексы ПИР и УИР у анемичной и контрольной групп в возрасте 15 месяцев после
3-х месячной заместительной терапии препаратами железа
У педиатров есть
понятие - хрустальная трубка.
У здорового
младенца нервная трубка — чистая и прозрачная, как хрусталь. Малейший дефицит
питательных веществ ведет к замутнению. И чем грязнее она, тем ниже интеллект
ребенка. Мутная нервная трубка - признак дебильности. В Казахстане младенцы с
хрустальной трубкой - редкость. В питании детей не хватает витаминов, йода,
железа - качественной вкусной еды. Более 20 процентов детей у нас рождаются с
дефицитом веса.
Резко возросло
количество маловесных детей. На Западе латентный дефицит железа (латентный - то
есть еще не наступивший, а только угрожающий) - уже ситуация SОS. А у нас анемия и болезнью-то не считается.
Проблема обеспечения
детей раннего возраста полноценными продуктами питания имеет особо важную медико-социальную
значимость. Грудное вскармливание является идеальным способ питания детей
первого года жизни, обеспечивающие их здоровое развитие и рост. Однако около
30% матерей уже к 4 месяцу жизни ребёнка частично или полностью прекращают
кормление грудью. Отсюда более 48% детей первого года жизни нуждаются в «заменителях
женского молока», изготавливаемых на специализированных производствах. В
Казахстане на сегодняшний день такие производства практически отсутствуют.
Потребности по сухим адаптированным смесям, покрытие которых зависит полностью
от импорта, удовлетворяется лишь на 50%, по другим видам специализированных
продуктов - всего на 2-12%. Зачастую дети просто переводятся на питание
коровьим молоком, которое не обеспечивает потребности роста и полноценного
развития организма.
Дефицит витаминов
и микроэлементов в питании оказывает повреждающее влияние на рост и другие
физиологические, иммунологические процессы.
Установлено, что
при обследовании детей первых двух лет жизни частота распространённости
недостаточности питания у детей, характеризуемые как умеренной, выраженной
задержкой роста, в целом по Казахстану составила 21,4%, из которых 3% - с
выраженной задержкой роста.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
|
© 2009 Все права защищены.
Наверх