В столице Турции Анкаре, жители которой тоже ощущали подземные толчки, был сформирован правительственный комитет для координации спасательных операций. Однако, как сообщает BBC, дело сильно осложняется тем, что телефонные линии и линии электропередач были повреждены во время стихийного бедствия. По сообщениям местного радио, на главном шоссе, соединяющем Анкару и Стамбул, во время подземного толчка столкнулись несколько машин.

Как сообщает РИА "Новости", землетрясение также докататилось до восточной Болгарии (5,4 балла по шкале Рихтера). Отголоски землетрясения ощущались и в Одессе (3 балла по шкале Рихтера). В Болгарии и на Украине, к счастью, никто не пострадал.

В соответствии с решением правительства России министерство РФ по чрезвычайным ситуациям готовится оказать помощь Турции. Как сообщили "Интерфаксу" в пресс-службе МЧС, готовится к вылету транспортный самолет Ил-76, на борту которого спасатели, кинологи с собаками и мобильный госпиталь.

Почечные проблемы последствий землетрясения в Турции обсуждены в журнале Nephron 2002;92:64-71. Статья составлена на основе отчетов 35 госпиталей, в которые поступали жертвы землетрясения. Всего госпитализировали 9843 пострадавших. Умерли 425 человек. Общая смертность составила 4,3%. Нефрологические проблемы выявлены у 639 пострадавших (12%) и 477 (8,9%) пациентов нуждались в какой-либо заместительной почечной терапии. Всего сделали 5137 гемодиализов 437 больным. Распределение больных по числу гемодиализов показано на рисунке 1.

Рис. 1 Распределение жертв землетрясения в Турции с ОПН по числу гемодиализов.

В среднем каждому больному сделали 11±8 гемодиализов.

Медленные постоянные методы сделали 34 больным и 8 пациентам делали перитонеальный диализ. Приведена турецкая диаграмма о распределении больных по числу трансфузий.

Рис. 2 Распределение пострадавших от землетрясения больных с ОПН по числу трансфузий

В целом турки достойно справились с почечными проблемами жертв землетрясения, и результаты получили очень хорошие. Есть чему поучиться.

Ожог - повреждение тканей, вызванное действием температуры, электричества, химических агентов или радиации, приводящее к разложению белка, гибели ткани, потери организмом жидкости и ослаблению иммунитета, что предрасполагает к развитию инфекций.

Классификация ожогов.

• по площади поражения (в процентах к поверхности тела);

• по глубине поражения (I, П, IIIA, П1Б, IV степени);

• по периодам течения ожоговой болезни: шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция;

• по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).

Кроме того, обращают внимание на возраст пострадавших, выявление сопутствующих ожогов дыхательных путей, исходный статус и сопутствующие заболевания.

Определение площади поражения при ожогах.

У взрослых площадь обожженной поверхности проще всего оценить с помощью правила девяток. Голова и шея составляют 9% общей поверхности тела; руки — по 9% ; передняя поверхность туловища — 18%; задняя поверхность туловища — 18%; ноги — по 18%; промежность — 1%. У детей пропорции головы и туловища зависят от возраста, поэтому для оценки площади обожженной поверхности используют таблицу Лун-да—Браудера. У каждого человека площадь ладони составляет примерно 1% общей площади поверхности тела. Измерение площади, обожженной поверхности ладонью можно использовать при ожогах менее 10% поверхности тела.

Определение глубины поражения при ожогах.

Ожоги Iстепени проявляются покраснением и отеком кожи. В основе этих явлений лежат стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.

Ожоги IIстепени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный базальный слой его.

Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIA степени (дермальные) — поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражения ограничиваются ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении глубоких ее слоев и кожных придатков. При ожогах ШБ степени повреждается вся толща кожи и образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя следует относить к ожогам ПГБ степени.

Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции — мышц, костей, сухожилий, суставов.

Ожоги I, II, IIIA степени принято считать поверхностными; ожоги ШБ, IV степени — глубокими. В последующие дни не исключена возможность “углубления” поверхностных ожогов из-за микротромбозов в зоне поражения, протеолитических процессов и других факторов. Характерным симптомом глубокого ожога конечностей является отек их непораженных дис-тальных отделов.

Определение глубины повреждения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается к 7—14 дням.

Особенности распознавания и лечения ожогов дыхательных путей.

Эти поражения возникают в результате воздействия пламени или пара, раскаленного воздуха и дыма в закрытых помещениях. Наличие ожога лица и шеи, пятна некроза на слизистой оболочке полости рта, осиплость голоса, боль в горле при глотании, сухой кашель, затрудненное дыхание делают диагноз несомненным. Наиболее полную картину дает фиброброн-хоскопия. В первые 6—12 часов развивается отек дыхательных путей с дальнейшим развитие воспалительных очагов в дыхательных путях и легких.

В патогенезе ожога дыхательных путей имеет место нарушение функции трахеобронхиального дерева в связи с бронхо-спазмом и поражением реснитчатого эпителия, а также изменения в самой легочной ткани в связи с нарушением микроциркуляции.

При нарастании признаков асфиксии показана эндотрахель-ная интубация или трахеостомия. Обязательным условием лечения больных с ожогом дыхательных путей является применение ингаляций (смесями бронхолитиков, антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств), кортикостерои-дов, антибиотиков, оксигемотерапии, постурального дренажа.

Первичными осложнениями ожогов дыхательных путей являются геморрагические, некротические или фибринозные тра-хеобронхиты, пневмонии, ателектазы и инфаркты легких. У половины больных пневмония диагностируется уже на 3-й день и характеризуется значительным распространением, сочетающимся с интерстициальным отеком.

Отличительные признаки, характеризующие ожоги лица.

Частое сочетание ожогов лица с поражением глаз, с ожогом шеи и дыхательных путей, развитие острых психозов (особенно у молодых женщин).

Ожоговая болезнь.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство, в результате которого лишь иногда возникает быстро проходящая общая реакция, при обширных ожогах (свыше 10—20% — у лиц средней возрастной группы, свыше 5% — у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее течении выделяют следующие периоды:

• ожоговый шок (1—3 суток после травмы),

• острая ожоговая токсемия (3—9 суток после травмы),

• септикотоксемия (9 сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений),

• реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

индекс Франка.

Н. Frank (I960) предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого 1ПБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц — неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный.

Патогенез и клиника ожогового шока.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинами-ки с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей, перемещение в поврежденные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к изменениям функции ЦНС, эндокринных желез и нарушениям всех систем организма.

В период ожогового шока (первые 2—3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается ОЦК за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров не только в зоне обожженных, но и интактных тканей и выход в них значительного количества белка, воды и электролитов. Возникает гипопротеинемия со значительным уменьшением содержания в крови альбуминов.

Развитию гипопротеинемии способствует и усиленный распад белка, происходящий после ожога в различных тканях. ОЦК уменьшается частично, вследствие разрушения эритроцитов в области ожога в момент термической травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройства микроциркуляции. Вследствие уменьшения ОЦК уменьшается возврат крови к сердцу, понижается минутный объем кровообращения или сердечный выброс. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов — ухудшение сократительной способности миокарда.

Как результат падения сердечного выброса уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям: брюшной полости, скелетным мышцам, в меньшей степени к головному мозгу. Последствием уменьшения тока крови к тканям и ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства микроциркуляции, выключение значительной части капилляров из активного кровообращения. В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов крови, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на все расстройства гемоди-намики, артериальное давление в первые часы после травмы и далее, в более поздние сроки, может оставаться относительно высоким. Это объясняется возрастанием общего периферического сопротивления кровотоку. Причина роста периферического сопротивления — спазм сосудов, вызываемый повышением активности симпато-адренаповой системы, а также увеличение вязкости крови. Вследствие расстройств кровообращения резко падает доставка кислорода к тканям, развивается гипоксия. Накопление недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты, вызывает сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердца, тонуса сосудов.

Гипоксия и метаболический ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран, в частности лизосомальных, в нормальных условиях препятствующих действию лизосомальных ферментов, в том числе и протеолитических, на другие структуры клетки. Протеолитические ферменты, в результате повреждения мембран, распространяются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепато-пор-тальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Развивается прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.

Расстройства водио-эпек тполитнот обмена при ожоговом шоке обусловлены в-значительной степени перемещен и >im u воды и электролитов между жидкостными средами организма, а также большими потерями с поверхности ожоговых ран. Уменьшение концентрации натрия в плазме крови является следствием больших его потерь через ожоговую рану, а также в связи с переходом в клетки пораженных и здоровых тканей. Большое количество внутриклеточного калия высвобождается из поврежденных тканей, поступает в кровь и обусловливает гиперкалиемию.

Глубокие расстройства гомеостаза приводят к угнетению выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Проявление почечных расстройств выражается развитием олигоанурии или даже анурии. Эти и другие нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков. У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).

Как дифференцируется ожоговый шок:

Для выработки медицинской тактики и определения объема интенсивной терапии необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К этим тестам в ранний период относят: площадь и глубину поражения, локализацию ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей выделяют три степени ожогового шока — легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку тяжесть пострадавшего при этом приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30% поверхностных ожогов.

Легкий ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при площади поражения поверхности тела 10—20%. Больной спокоен или слегка возбужден, отмечается бледность кожных покровов, озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота встречаются редко. Пульс в пределах 100/мин, АД — в пределах нормы. Гематокрит 46—48%, гемоглобин 140—155 г/л, лейкоцитоз 12—14 х 109/л. При общем нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза менее 50 мл. При своевременном лечении явления шока ликвидируются через 24—36 часов.

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21—40% поверхности тела, глубоких — не более 20%. В первые часы характерно психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие. Тахикардия до 115—120/мин, АД — 100—110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл/ч. Развивается азотемия, гемоконцентрация: гематокрит — 51—53%, гемоглобин — 160—170 г/л, лейкоцитоз — 14—16х 109/л. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока при его интенсивной терапии до 48—60 ч. ......

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сознание обычно сохранено, но может быть спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота, к концу первых суток нарастает парез ЖКТ. Резко выражена тахикардия — 130—140/мин систолическое давление снижается до 90—70 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоа-нурия, почасовой диурез менее 30 мл. Выражена гемоглобину-рия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит — 55—60%, гемоглобин 170 г/л и выше, лейкоцитоз более 20хЮ9/л (контроль гематокрита и гемоглобина при тяжелом ожоговом шоке необходим каждые 8 часов). Развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Длительность крайне тяжелого шока при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии до 60—72 часов.

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

Лечение ожогового шока.

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию расстройств КОС и водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации. Интенсивная терапия начинается с выполнения “правила трех катетеров>: 1 — носовой катетер для инсуфляции кислорода, 2 — катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии, 3 — катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза с целью объективизации эффективности инфузионной терапии.

Страницы: 1, 2, 3