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------ Universität---------

Sympathoadrenerges System und Katecholamine im Sport

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Dozent: Hr. Dr.----------

HS: ---------------

Referent: ----------

Imtr.Nr.(--): -------- --------- den 31.03.2004

Bei körperlicher Arbeit oder bei einer intensiven sportlichen

Belastung kann der Energiebedarf einzelner besonders beanspruchter Muskeln

auf das Zweihundertfache des Ruhewertes ansteigen, was zu einer

entsprechenden Erhöhung des Sauerstoff- und Energiebedarfs führt. Um diesen

gesteigerten Bedarf zu decken, müssen sich alle Versorgungssysteme des

Körpers auf die Belastungssituation umstellen. Das Herz muss schneller und

kräftiger schlagen, die Lunge muss tiefer und schneller atmen, die Gefäße

der arbeitenden Muskulatur müssen sich erweitern usw.

Die Regelung all dieser Anpassungsvorgange übernimmt das vegetative

Nervensystem, dessen oberstes Integrations- und Befehlszentrurn im

zentralen Nervensystem der Hypothalamus ist.

Das periphere vegetative Nervensystem besteht aus zwei anatomisch und

funktionell weitgehend getrennten Anteilen, dem Sympathikus und dem

Parasympathikus.

Für die Anpassungsvorgänge der inneren Organe an akute sportliche

Belastungssituationen spielt der Sympathikus die wichtigere Rolle, während

manche Trainingsveränderungen dem Parasympathikus zugeschrieben werden.

Anatomische Grundlagen

Die vegetativen Zentren des Sympathikus liegen im Rückenmark der

Brustwirbelsäule und der oberen Lendenwirbelsäule. Die kurzen Fasern der

sympathischen Neurone verlassen das Rückenmark durch die

Zwischenwirbellöcher und enden an den Ganglien (Nervenzellansammlungen) des

Grenzstranges. Der Grenzstrang verbindet die 22 rechts und links der

Wirbelsäule angeordneten Ganglienknotenpaare durch längs verlaufende

Nervenstränge.

Ein Teil der sympathischen Fasern zieht durch die Grenzstrangganglien

hindurch und endet in den sogenannten terminalen Ganglien, dessen

bekanntestes das Sonnengeflecht ist. Das Sonnengeflecht liegt in der Tiefe

der Magengegend und versorgt sympathisch sämtliche Organe der Bauchhöhle.

Bei Gewalteinwirkung auf das Sonnengeflecht kommt es zur Bewusstlosigkeit

infolge reflektorischer Fehlschaltungen der Blutverteilung (wahrscheinlich

K. O. beim Boxen).

Übertragungswege

Während die präganglionaren Fasern ihre Impulse in den Ganglien mit

Hilfe des Azetylcholins auf die postganglionären Fasern übertragen,

kontrollieren die postganglionären Fasern das Erfolgsorgan durch einen

anderen Überträgerstoff, das Noradrenalin.

Wenn das zentrale Nervensystem die Ausführung einer Bewegung plant,

informiert es sofort die vegetativen Zentren über diese Absicht. So kamt es

schon vor dem Start zu entsprechenden Funktionsanpassungen der inneren

Organe kommen, die man zusammengefasst als zentrale Mitinnervation

bezeichnet.

Die durch das vegetative Nervensystem ausgelösten Umstellungsvorgänge

(Herzfrequenzsteigerung, Blutdrücksteigerung, Atemfrequenzsteigerung,

Blutumverteilung usw.)

Im Zusammenhang mit der Aktivität des sympathischen Anteils des

vegetativen Nervensystems spielt das Nebennierenmark eine besondere Rolle.

Das Nebennierenmark ist ein umgewandeltes sympathisches Ganglion, aus dem

in Notfallsituationen (Blutverlust, Unterkühlung, extreme körperliche

Belastung) große Mengen von Adrenalin (80 Prozent) und Noradrenalin (20

Prozent), die man zusammen als Katecholamine bezeichnet, in die Blutbahn

ausgeschüttet werden. Adrenalin und Noradrenalin werden von verschiedenen

NNM-Zellen produziert. Die Ruheausschüttung beträgt etwa 8—10 ng je kg

Körpergewicht und Minute. Sie ist zentralnervös bedingt und hängt von der

Ruheaktivität in den präganglionären Fasern ab. In Körperruhe sind über 80%

der zirkulierenden Katecholamine sulfatgebunden. Während der Arbeit

vermindert sich dieser Prozentsatz aus unbekannten Gründen.

Wirkungen der Katecholamine aus dem NNM

Der Reiz für Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenniark ist

immer ein Impuls aus den präganglionären sympathischen Fasern bei erhöhter

Sympathikusaktivität, die wiederum zentral durch den Hypothalamus gesteuert

wird.

Diese sind normalerweise wahrscheinlich nur für Organe oder

Organbereiche wichtig, die wenig oder nicht durch postganglionäre Neurone

innerviert sind (z. B. Arterien mit großem Durchmesser). Für Organe mit

dichter noradrenerger Innervation (z. B. kleine Arteriolen) spielt sie kaum

eine Rolle, weil relativ wenige extrasynaptische Adrenozeptoren vorhanden

sind. Die aus dem Nebennierenmark ausgeschütteten Katecholamine scheinen

überwiegend der Regulation metabolischer Prozesse zu dienen. Sie

mobilisieren katalytisch freie Fettsäuren aus Fettgewebe, ferner Glukose

und Laktat aus Glykogen. Die Katecholamine des NNM sind also in ersten

Linie als Stoffwechselhormone zu betrachten. Diese metabolischen Wirkungen

der Katecholamine werden durch (ß) -Adrenozeptoren vermittelt.

In Notfallsituationen, wie bei Blutverlust, Unterkühlung,

Hypoglykämie, Hypoxie, Verbrennung oder bei extremer körperlicher

Belastung, erhöht sich die Ausschüttung von Katecholaminen aus dein NNM.

Abgesehen von den Notfallsituationen wird das NNM ganz besonders bei

emotionaler Belastungen aktiviert. Es kann kurzzeitig zu mehr als dem 10-

fachen der Ruheausschüttung der Katecholamine kommen. Diese Ausschüttungen

werden durch den Hyporhalamus und das limbische System gesteuert.

Die Reaktionen der Effektororgane, die in Notfallsituationen und bei

starkem emotionalem Stress durch die Aktivierung der postganglionären

sympathischen Neurone und des NNM zustande kommen, werden auch

Notfallreaktionen genannt. Während dieser Reaktionen scheinen nahezu alle

Ausgänge des sympathischen Nervensystems einheitlich aktiviert zu werden.

Deshalb spricht man in diesem Zusammenhang auch vom svtnpathikaadrenalen

System. Diese einheitliche Reaktion des sympathischen Nervensystems unter

Extrembedingungen wird besonders vom Hypothalamus ausgelöst, z.B. beim

Abwehrverhalten.

Es bestehen enge Beziehungen zwischen dem belastungsbedingten Anstieg

des Lactatspiegels im arteriellen Blut und der Zunahme von Noradrenalin und

Adrenalin. Der belastungsbedingte Anstieg des Noradrenalins entstammt

vermutlich dem Skelettmuskel. Bei intensiver Arbeit kleiner Muskelgruppen

mit entsprechend geringer maximaler Sauerstoffaufnahme steigen die

Katecholamine höher an als bei der Arbeit mit großen Muskelgruppen mit

hoher maximaler 02-Aufnahme. Der Plasma- Adrenalinaufstieg ist in Relation

zu dem des Noradrenalin bei statischer Arbeit stärker als bei dynamischer.

Bei konstanter Größe der Sauerstoffaufnahme steigen Noradrenalin und

besonders Adrenalin bis zum Zeitpunkt der Erschöpfung an. Auch bei Hypoxie

nimmt auf gegebenen Belastungsstufen und damit unveränderter Größe der

Sauerstoffaufnahme der Katecholaminspiegel stärker zu als unter

Normalverhältnissen. Umgekehrt bewirkt Hyperoxie eine geringe Reduzierung

des Katecholaminspiegels.

Bei der allgemeinen aeroben Langzeitausdauer nimmt die

hormonelle Regulation eine zentrale Bedeutung ein. Die Katecholamine

Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin steigen in Abhängigkeit von der

Belastungsintensität und -dauer an. Die Arbeitsreaktion wird auch von der

Körpertemperatur beeinflusst, welche vor allem Noradrenalin zunehmen lässt.

Bei Frauen fällt die Belastungsreaktion in der Follikelphase höher aus als

in der Lutealphase.

Während Adrenalin vornehmlich die Glykogenolyse und die Glukoneogenese

in der Muskulatur und in der Leber sowie die Lipolyse im Muskel- und

Fettgewebe bewirkt, ist Noradrenalin vornehmlich für die Lipolyse im

Fettgewebe verantwortlich, weniger in den Muskelzellen. Zusätzlich fördert

es die muskuläre Glukoseaufnahme.

Zur Katecholaminfreisetzung kommt es nicht nur, wenn das sympathische

Nervensystem die Organsysteme des Körpers auf die Abwehr äußerer

Belastungssituationen vorbereitet, sondern auch bei emotionaler Belastung.

Es ist denkbar, dass durch zu oft auftretende emotionale Belastungen

(Stress-Situationen) im Alltag und Berufsleben der Katecholaminspiegel im

Blut oft unnötig ansteigt und so das Entstehen verschiedener Erkrankungen

begünstigt.

Parasympathikus

Die vegetativen Zentren des Parasympathikus liegen im Hirnstamm und im

Sacralmark. 75 Prozent der parasympathischen Nervenfasern verlassen den

Hirnstamm mit dem 10. Gehirnnerv, dem Vagus. Deswegen wird der

Parasympathikus oft vereinfachend als Vagus bezeichnet.

Die Umschaltstellen — die Ganglien des Parasympathikus liegen in der

Nähe oder sogar innerhalb der Erfolgsorgane. Überträgerstoff des

parasympathischen Nervensystems ist das Acetylcholin, und zwar an den

präganglionären wie an den postganglionären Nervenendigungen. Die meisten

inneren Organe werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus

innerviert. Die Wirkung des Parasympathikus ist derjenigen des Sympathikus

zumeist entgegengesetzt. So fördert zum Beispiel der Parasympathikus den

Aufbau der Energiereserven in der Leber und in der Muskulatur. er

intensiviert die Verdauungsvorgänge und ökonomisiert die Herzarbeit.

Während bei körperlicher Arbeit der Sympathikuseinfluss auf alle

Organe überwiegt, ist die Aufgabe des Parasympathikus die schnelle

Wiederauffüllung des Energiedepots und die Einregulierung der

Organfunktionen auf die Ausgangsleistung. Deswegen wird der Parasympathikus

auch als Erholungsnerv bezeichnet.

Herz

Sympathikus und Parasympathikus (N.vagus) beeinflussen das Herz

vermittels ihrer Überträgerstoffe Noradrenalin bzw. Azetylcholin. Einflüsse

auf die Erregungsbildung (positiv bzw. negativ chronotrope Wirkung) greifen

vor allem an den langsamen diastolischen Depolarisationen in den

Schrittmacherzellen an. Noradrenalin bewirkt eine Versteilung, Azetylchoin

eine Abflachung der diastolischen Depolarisationen. Der Vagus vermindert

die Kontraktionskraft vor allem in den Vorhöfen (negativ inotrope Wirkung).

Der Sympathikus verstärkt sie in Vorhöfen und Ventrikeln (positiv inotrope

Wirkung). Einflüsse der vegetativen Herznerven auf die Erregungsleitung

betreffen nur die AV-Region. Der Sympathikus beschleunigt die

atrioventrikuläre Leitung, der Vagus verlangsamt sie.

Katecholaminwirkungen. Für die Wirkungen des Sympathikus bzw. seines

Überträgerstoffes Noradrenalin ist eine Verstärkung des langsamen Ca2+

Einwärtsstroms infolge Erhöhung der Ca2+ Leitfähigkeit experimentell gut

gesichert. Dasselbe gilt für Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieser

Effekt erklärt die positiv inotrope Wirkung durch eine Intensivierung der

elektromechanischen Koppelung. Die mit der positiv inotropen Wirkung

einhergehende Beschleunigung der Erschlaffung wird dagegen auf eine

Stimulation der Ca2+ Aufnahme die intrazellularen Speicher zurückgeführt.

Noch etwas umstritten ist bis heute der Mechanismus der positiv

chronotropen Sympathikuswirkung.

Fehlsteuerungen

So kann eine Überempfindlichkeit (Allergie) gegenüber bestimmten

Eiweißen (z. B. Pollen) zum Bronchialasthma führen. In dem Falle überwiegt

der Parasympathikus gegenüber dein Sympathikus so stark, dass daraus eine

krankhafte Verengung der Bronchien mit Luftnot und Absonderung eines zähen

Sekrets resultiert. Krampfartige Verengungen der Herzkranzgefäße durch

Erhöhung der Aktivität des Parasympathikus können eine akute Sauerstoffnot

am Herzmuskel oder sogar den Eintritt von Gewebstod (Myokardinfarkt) zur

Folge haben. Die Ursachen dafür sind meistens Bewegungsarmut in Verbindung

mit psychischer Überbelastung, Fehlernährung und Genussmittelmissbrauch.

Aber auch eine Dominanz des Sympathikus kann Störungen verursachen

oder Ausdruck von Krankheiten sein. Die Fehlsteuerung äußert sich hier in

Nervosität, Unruhe und fehlender Ausgeglichenheit. Wie ein mit zu hoher

Ruhedrehzahl laufender Motor arbeiten hier Herzkreislaufsystem, Atmung und

Stoffwechsel auf einem viel zu hohen Niveau auch in der Ruhephase. Häufig

wird eine solche sympathikotone Lage durch eine Überfunktion der

Schilddrüse erzeugt. Eine Verbesserung des Ausdauertrainingszustandes führt

aufgegebenen submaximalen Belastungsstufen zu einer Reduktion der

Katecholammausschüttung. Sie bezieht sich vor allem auf Noradrenalin.

Übertraining

Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein Übertrainingszustand

angestrebt wurde, eine vorübergehende «Erschöpfung« des sympathoadrenergen

Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel-

und Langstreckenläufer, deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang

auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefähr 80% der

Belastung im Bereich von 50 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende

der Übertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab,

ebenso die nächtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin.

Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto stärker nahm

die Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone

erschien die Änderung der Ausscheidungsrate.

Immunsystem (psychophysiologischer Effekt)

Die Abb. 1 (unten) stellt den Schaltplan dar, wie das Gehirn auf

Stress reagiert. Signale aus der Umwelt werden nach der Reizverarbeitung

und Verwertung im Gehirn, besonders im Hippokampus, anschließend im

Hypothalamus in chemische Aktivität verwandelt. Der Corticotropin-releasing-

Faktor (CRH) und Vasopressin werden vom Hvpothalamus freigesetzt. Es

handelt sich um Neuropeptide, welche die Produktion von ACTH veranlassen.

Dieses wiederum stimuliert die Bildung von Kortisol, einem Stresshormon. Es

hemmt in einer Rückkopplungsschleife die weitere Freisetzung von CRH und

ACTH. Viele Neurotransmitter und andere Neuropeptide wirken auf

verschiedenen Wegen regulierend. lmntunopeptide sind dabei von besonderer

Bedeutung. Kortisol kann die Rezeptoren für Serotonin und Noradrenalin

ebenso verändern (erhöhen) wie die Produktionsgroße dieser

Neurotransmitter.

Über den Hippokampus, den Organisator für das Langzeitgedächtnis und

einer Schaltstelle für Gefühle, kann in Verbindung mit dem limbischen

System die Gefühlswelt geprägt werden. Gleichzeitig werden Herzschlagzahl,

Blutdruck, Eß-, Sexual- und Schlafverhalten beeinflusst. z.T. über die

Adrenalinausschüttung im Nebennierenmark. Die initiale Aktivierung des

vegetativen Nervensystems und damit von Adrenalin und Noradrenalin erfolgt

wiedertun im Hypothalanius und im limbischen System. Adrenalin und

Noradrenalin erweitern die Bronchien und die arteriellen Gefäße der

Skelettmuskulatur, ferner mobilisieren sie Glykogen- und Fettdepots. Im

Gehirn und im Nebennierenmark gebildete Endorphine und Enkephaline wirken

schinerzdämpfend. Akuter Schmerz löst spontan die Ausschüttung von Substanz

P und Glutamat aus. Die Information wird der Formatio reticularis und dem

Locus coeruleus zugeleitet. während die Schmerzwahrnehrung im Großhirn

erfolgt in Verbindung mit dem limbischen System. Endorphine hemmen die

Reizübertragung im Rückenmark.

In tierexperimentellen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass

durch klassische Konditionierung analog Pawlow nicht nur Ernährungsweisen

von Tieren beeinflusst werden können, sondern sie gegebenenfalls auch durch

psychisch ausgelöste Schwächung des Immunsystems Infektionskrankheiten zum

Opfer fallen. Sicherlich kommt dabei auch Glukokortikoiden wie Kortisol mit

ihren hemmenden Effekten auf Immunzellen eine maßgebliche Bedeutung zu.

Damit war aber erstmals die Psychoneuroimmunologie auf eine

naturwissenschaftlich fassbare Basis gestellt.

Auch das vom Gehirn produzierte Stresshormon CRH kann die Funktion der

natürlichen Killerzellen im Blut unterdrücken, ohne eine Erhöhung von ACTH

oder eines der anderen Stresshormone.

Eine zu schwache Stressreaktion aufgrund einer zu geringen Funktion

der Achse Hvpothalamus-Hypophyse-Nebenniere haben manche depressive

Personen, die sich meist müde und affektlos fühlen. Ähnliche Symptome

finden sich beim „chronischen Müdigkeitssyndrom“ und bei lichtabhängigen

Winterdepressionen. Hierfür sind gleichzeitig Esslust und Gewichtszunahme

charakteristisch. Gleichzeitig ist ein Mangel an Kortisol vorhanden.

Inaktivierung adrenerger Transmitter

Die Beendigung der Wirkung adrenerger Transmitter erfolgt vor allem durch

eine rasche Wiederaufnahme (,,reuptake“ der frei gesetzten

Überträgersubstanz in die präsynaptischen Endigungen. Dies ist ein

energiefordernder Prozess, durch den innerhalb weniger Sekunden bis zu 80%

der adrenergen Transmitter aus dem synaptischen Spalt wieder entfernt

werden. Ein Teil des freigesetzten Transmitters diffundiert rasch in die

umgebende Interzellularflüssigkeit und verliert dadurch seine Bedeutung für

die synaptische Erregungsübertragung. Der gleichzeitig mit diesen beiden

Inaktivierungsvorgängen ablaufende enzymatische Abbau von Adrenalin und

Noradrenalin im synaptischen Spalt durch die Katechol-O-Methyltransferase

(COMT) und Monoaminoxidase (MAO) zu Vanillinmandelsäure spielt dagegen für

die Beendigung der Erregungsübertragung im sympathischen Nervensystem nur

eine geringe Rolle. Anders ist dies heim Abbau von adrenergen Transmittern,

die in großer Menge aus dein Nebennierenmark freigesetzt werden. Allerdings

hält die Wirkung der aus dein Nebennierenmark frei gesetzten Katecholamine

zirka 10 mal so lang (10 bis 30 Sekunden) an. Ihre Inaktivierung erfolgt in

der Leber. Sie werden dort aus dein Blut aufgenommen und durch COMT und MAO

enzymatisch abgeballt.

Literatur:

R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“ springer-Verlag Berlin

Heidelberg, 1997.

W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer Verlag, 2000.

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